Пороки сердца у собак

Пороки сердца у собакПороки сердца – это заболевания, проявляющиеся расстройством кровообращения в результате неправильного функционирования деформированных клапанов сердца.

В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Кровь задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Подобная вибрация улавливается ветеринарными специалистами при аускультации в виде эндокардиального шума.

Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в вышележащую полость сердца и растягивает ее. В этом случае при аускультации ветеринарный специалист отмечает вибрацию клапана и прослушивает эндокардиальный шум.

Перечисленные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме собаки.

Недостаточность в работе того или иного клапана может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации сердца зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Компенсация может сменяться декомпенсацией, т.е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением собаки.

Различают восемь простых пороков сердца. Они могут комбинироваться между собой. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок сердца характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.

Этиология. Причиной развития пороков сердца у собак является:

  • Предрасположенность животных на генном уровне.
  • Патология развития во внутриутробном и постэмбриональном периоде.
  • Интоксикация организма, отравление ядами и бытовой химией.
  • В результате применения лекарственных препаратов, противовоспалительных средств во время беременности суки.
  • Болезни сердца воспалительной природы (миокардит, перикардит, эндокардит, травмы, механические повреждения грудной клетки, новообразования в миокарде).

Часть пород собак имеет предрасположенность к развитию определенных пороков сердца. Дисплазия митрального клапана чаще бывает у немецкой овчарки и колли. Незаращению Боталлова протока подвержены такие породы, как ротвейлер, йоркширский терьер. У английского бульдога, боксера нередко встречается порок межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина. Каждый порок сердца у собаки сопровождается определенными клиническими признаками. Общими для пороков сердца симптомами являются следующие: щенки отстают в росте и развитии, отмечается слабый набор мышечной массы по сравнению параметров породных стандартов. При клиническом осмотре ветврачи отмечают мышечную слабость, собака вялая и апатичная. Собака старается избегать активных игр, неохотно и с трудом поднимается по лестнице. Обычные тренировочные упражнения даются питомцу с трудом. Вследствие замедления кровотока по сосудам отмечаются отеки (отеки у собак), появляется одышка. У собак с пороками сердца часто регистрируется бронхит (бронхит у собак) и хронический кашель. При осмотре регистрируется цианоз видимых слизистых оболочек. Отмечается нарушение сердечного ритма- брадикардия или тахикардия. При аномалии развития дуги аорты – появляются симптомы аспирационной пневмонии — кашель, одышка, хрипы. Возможно появление асцита (Брюшная водянка. Асцит), гидроторакса (гидроторакс).

Недостаточность двухстворчатого клапана.

Изменения в организме собак при недостаточности двухстворчатого клапана обусловлены расстройством кровообращения вследствие неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.

При систоле левого желудочка кровь не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двухстворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. В результате левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но ввиду того что его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом кругу кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.

Данный порок компенсируется собакой хорошо, но тем не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. В результате повышения кровяного давления в легких у собаки учащается дыхание, наступает катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, в дальнейшем может возникнуть отек легкого (отек легких у собаки).

У собак с данной патологией при аускультации прослушивается систолический эндокардиальный шум в нижней трети груди га месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-ом межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй – усилен. Сердечный толчок увеличен, а притуплении расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Расстройство кровообращения при данном пороке обусловлено такой деформацией клапанов, которая в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.

Деформированные – утолщенные или уплотненные – клапана при диастоле желудочков не могут свободно откидываться и выступают в просвет отверстия. В результате этого создается затруднение для прохождения крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердие. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. Однако вскоре наступает декомпенсация. При этом предсердие расширяется, в легких у собаки застаивается кровь, учащается дыхание, и развивается отек легкого.

Диагноз на данный порок ветеринарные специалисты клиники ставят на основании обнаружения эндокардиального шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обуславливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.

Первый тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолией или мерцательной аритмией. Дыхание у собаки учащено.

При декомпенсации при клиническом осмотре ветеринарные специалисты наблюдают синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого. Данный порок у собаки компенсируется плохо.

Недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность трехстворчатых клапанов вызывается дефектом замыкания в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие. Данный порок у собаки компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка.

Однако у больной собаки быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом кругу кровообращения, особенно в портальной системе.

У собак недостаточность трехстворчатого клапана ветеринарными специалистами клиники диагносцируется справа по систолическому эндокардиальному шуму в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-ом межреберье.

При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление.

У больной собаки возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

При данной патологии кровь в конце диастолы проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков.

Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-ом межреберье.

В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.

При аускультации ветеринарные специалисты отмечают первый тон хлопающий. Данный порок у собаки компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, усиливается застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень.

Недостаточность аортальных клапанов.

При данной патологии в результате сморщивания или перфорации клапанов во время диастолы желудочков отверстие аорты закрывается неполностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.

Данный порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии мускулатуры левого желудочка. После длительного времени развивается декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.

Ветеринарные специалисты диагносцируют данный порок по наличию диастолического эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-ом межреберье под линией лопатко-плечевого сустава. Сердечный толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс.

Сужение аортального отверстия.

При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты формируется систолический шум в пункте оптимум аорты слева в 4-м межреберье. В это время при пальпации сердечной области ветеринарные специалисты ощущают дрожание грудной стенки. Застой крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии, которая длительно компенсирует порок. Сердечный порок часто усилен, артериальный пульс медленный и малой волны. При декомпенсации происходит расширение левого желудочка. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки.

Недостаточность клапанов легочной артерии.

Этот порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды.

Данный порок у собаки определяется по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, при движении собаки учащается дыхание.

Сужение отверстия легочной артерии.

Данная патология обусловлена утолщением и малой подвижностью закрывающих его клапанов. При этом заболевании затрудняется освобождение правого желудочка при систоле, и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Мускулатура правого желудочка рефлекторно гипертрофируется, но компенсация слабо выражена и непродолжительна. Вскоре у больной собаки развивается декомпенсация.

Ветеринарные специалисты диагносцируют данный порок по систолическому эндокардиальному шуму на месте проекции слева клапанов легочной артерии в3-м межреберье у концов ребер, второй тон сердца ослаблен.

При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега собаки, потому что легкие не получают необходимого количества крови. При клиническом осмотре такой собаки отмечаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота.

Диагноз на пороки сердца ветеринарными специалистами устанавливается обычными клиническими методами исследования, среди которых особое значение придают прослушиванию эндокардиального шума в сочетании с другими симптомами. Шумы, возникающие при пороках сердца. После движения или бега собаки значительно усиливаются. Электрокардиография в диагностике пороков сердца имеет вспомогательное значение.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты прежде всего исключают эндокардиальные шумы, которые встречаются у собак при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца, они нестойкие, всегда дующего характера, чаще систолические.

Пороки сердца врачи в первую очередь отличают от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. При указанных заболеваниях, также, эндокардиальные шумы менее постоянны и бывают не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные функциональные пробы.

Прогноз при пороках сердца у собак зависит от степени компенсации и тяжести порока. При хорошей компенсации собаки с пороком сердца могут длительное время быть активными и работоспособными.

Однако такие собаки должны находится под постоянным ветеринарным наблюдением. При врожденных пороках сердца, которые чаще регистрируются у молодняка, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Владельцы собаки должны следить и обеспечить такую собаку полноценным витаминизированным рационом, организовать систематический и продолжительный моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение проводится только при декомпенсации порока. Такой собаке необходимо представить полный покой, тишину. Используют препараты наперстянки – дигален-нео, который задают собаке внутрь по 5-15 капель 2-3 раза в день; дигитоксин внутрь по 0,05 -0,1г 1-2 раза в день; дигоксин внутрь в 1-й день в суточной дозе по 0,5-1; на 2-й день в той же дозе или ее уменьшают до 0,25-0,75 мг, на 3-й день 0,25-0,5мг/сут., строфанта – строфантин К внутривенно 0,1-1мл 0,025% или 0,06%-го раствора в 5-10мл 40%-го раствора глюкозы. Очень широко применяются препараты из майского ландыша – коргликон внутривенно медленно по 0,1-0,5мл 0,06%-го раствора в 5-20мл 40%-го раствора глюкозы 2-3 раза в день; настойка ландыша внутрь по 5-15 капель 2-3 раза в день. При любых пороках рекомендуются инъекции 5-40%-х растворов глюкозы или смеси с аскорбиновой кислотой. При нарушении функций других органов и систем применяют соответствующее симптоматическое лечение.

Метки:

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *