Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадейПироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) – остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.

Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.

В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский.

Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.

Этиология. Возбудитель пироплазмоза лошадей –Piroplasma caballi является одноклеточным эндоглобулярным простейшим паразитом из отряда гемоспоридий. В мазках крови, взятых от больных лошадей, паразит имеет овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную или грушевидную форму. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Наиболее характерной формой для пироплазм является форма парных (двойных) «груш». Данные двойные грушевидные формы часто бывают соединены между собой у своих узких концов перемычкой. В эритроците они между собой образуют острый угол. В одном эритроците может быть 1-2 и очень редко 3-4 паразита. При пироплазмозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов.

Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.

Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.

Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.

Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma – преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.

Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).

Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.

В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.

Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.

С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.

Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.

Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.

Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.

Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.

Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.

Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении через клещей обычно равен 8-10 дней. Заражение лошади наступает на 3-й или 4-й день после прикрепления инвазированных клещей к телу животного. Первым признаком болезни у лошади является небольшое повышение температуры тела, а также легкое угнетение, которое обычно владельцами животного остаются не замеченными. Через 1-2 дня температура тела у животного поднимается до 41°С и выше и держится стойко. При внимательном осмотре лошади ее владельцы иногда за день до первичного повышения температуры, при измерении температуры тела отмечают ее понижение. Что может быть предвестником уже начинающегося пироплазмоза. Лихорадка при пироплазмозе имеет постоянный тип. Иногда ветеринарные специалисты регистрируют ее кратковременное снижение, а при повторном повышении температура обычно менее выражена.

Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.

При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.

Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.

Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.

В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.

Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.

В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое – кровоизлияния.

Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.

Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.

Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.

В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных с обязательной микроскопией тонких мазков крови (взятых при жизни у больного животного),при падеже берем во внимание результаты патологоанатомического вскрытия. В ветеринарной лаборатории паразитов обнаруживают в мазках иногда в первые дни болезни. С развитием паразитемии количество пораженных эритроцитов у больного животного достигает 8-10%.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.

Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.

Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:

1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;

2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;

3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.

В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.

Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.

Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.

Пироплазмин применяют подкожно в дозе 18-20мл 1% раствора на лошадь.

Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).

В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.

Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.

При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).

Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.

Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.

С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.

Метки:

Оставить комментарий

Сколько будет: два + 10 ?


Оповещать о новых коментариях по RSS