Заболевание сопровождается прогрессирующей декальцинацией и опухолевидным разрастанием остеоидной ткани в костях. Наблюдается у молодняка сельскохозяйственных животных и протекает в двух формах – генерализованной и ограниченной остеодистрофии. Чаще встречается ограниченная остеодистрофия.

Этиология. Единой теории развития фиброзной остеодистрофии нет. Однако считают, что это заболевание возникает при гиперфункции паращитовидных желез, недостатке минеральных солей в рационе и нарушении всасывания их в организм из желудочно-кишечного тракта.

Патогенез изучен недостаточно. Считают, что у лошадей придисбиозе кишечной микрофлоры, когда гнилостные анаэробные микробы исчезают, а количество кислотообразующих бактерий возрастает, нарушается функция секреторных желез. Развивающийся гиперпаратиреодизм вызывает расстройство минерального обмена, сопровождающегося повышенным содержанием кальция в сыворотке крови и большим выделением его из организма с мочой. Такие патологические сдвиги в минеральном обмене приводят к рассасыванию костных элементов с последующим замещением их фиброзной тканью. Такую остеодистрофию считают фиброзным оститом.

У собак болезнь развивается при хроническом интерстициальном нефрите и ацидотическом состоянии организма как результат нарушенного обмене веществ и возникшего гиперпаратиреоидизма.

В первую очередь при фиброзной остеодистрофии поражаются кости, несущие большую физиологическую нагрузку и подверженные большому механическому раздражению. К таким костям относятся верхняя и нижняя челюсти и трубчатые кости грудных и тазовых конечностей и кости позвоночника.

Патологический процесс характеризуется разрушением костной ткани. Кость становится более легкой и мягкой.

Клинические признаки. Кости резко утолщены, в определенной мере эластичны и под давлением прогибаются. Болевая реакция незначительна. При поражении челюстей в процесс вовлекаются альвеолярные отростки, вызывая разрыхление альвеол и смещение зубов, что значительно нарушает жевательную функцию животного.

При вовлечение в патологический процесс лицевых костей происходит сужение носовых ходов и возникает испираторная одышка. Если фибринозная остеодистрофия приобретает генерализованную форму, то клинические признаки дополняются общей слабостью, перемежающей хромотой, вялостью, частым залеживанием, развиваются пролежни и атрофия мышц. Могут быть спонтанные переломы костей и разрывы сухожилий в местах прикрепления к кости.

Прогноз в запущенных случаях неблагоприятный.

Диагноз базируется на клинических признаках и дополняется рентгенологическими исследованиями.

Лечение может быть успешным в начальной стадии болезни. Рекомендуется рентгенотерапия и удаление увеличенных в объеме паращитовидных желез. В рацион вводят минеральную подкормку, богатую содержанием кальция. Для травоядных животных полезно скармливание в достаточном количестве травы, содержащей люцерну, экспарцет и др.

Профилактика. Для предупреждения оститов необходимо учитывать этиологические факторы, вызывающие воспаление кости. Квалифицированное хирургическое вмешательство при травмах позволяет не допустить воспалительных явлений в области костей. Своевременная диспансеризация дает возможность заблаговременно профилактировать такте оститы, как фиброзную остеодистрофию. Создание надлежащих условий содержания и ухода за животными, обеспечение их полноценными и сбалансированными по белково-углеводному, витаминному и минеральному составу кормами — одно из профилактических мероприятий болезней костей.