Руминит (хронический молочнокислый ацидоз рубца) — воспаление слизистой оболочки рубца, сопровождающееся стойкими биохимическими, микробиологическими, морфологическими и функциональными изменениями в деятельности рубца. Заболевание сопровождается расстройством пищеварения, тяжелыми поражениями печени, копыт, изменениями во внутренней среде организма, в результате чего у животного наблюдается исхудание, а иногда и гибель его.

Относится к числу распространенных болезней жвачных животных, особенно находящихся на откорме.

Этиология. Руминит возникает в результате резкого перевода животных с обычного кормления на откормочный рацион с содержанием большого количества зернового корма и недостатком грубого. Длительное кормление рационом, содержащего по питательности более 25% концентратов, приводит к развитию руминита.

При пастбищном содержании руминит у животных может возникнуть при длительном кормлении зерновыми в стадии молочно-восковой спелости.

При транспортировке животных из хозяйств поставщиков в откормочный комплекс, животные некоторое время голодают, а по прибытии на ферму по откорму сразу получают большое количество концентратов. Неизбежный в этих случаях перекорм ведет к возникновению руминита.

Способствуют возникновению болезни различные стрессовые факторы: кастрация, вакцинация, перегруппировка.

Патогенез. В результате быстрого перевода животных с грубых кормов на концентрированные в рубце происходят значительные биохимические и микробиологические изменения.

Поступившие в рубец в большом количестве растворимые углеводы зернового корма (крахмал) под влиянием ферментов, выделяемых микроорганизмами корма, сбраживаются до ЛЖК. Микроорганизмы образуют большое количество молочной кислоты, что приводит в свою очередь к развитию ацидоза. рН содержимого рубца снижается до 5 и ниже. Низкий рН рубца вызывает нарушение моторики рубца (уменьшается количество и сила сокращений рубца).

Изменения в биохимических процессов рубцового содержимого приводят к изменению в количественном и видовом отношении микрофлоры рубца. Происходит уменьшение количества грамотрицательных бактерий и простейших, которые учавствуют в процессе ферментации поступившего в рубец корма. Одновременно при этом увеличивается количество Streptococcus bovis, молочнокислых палочек, поликокков и грамположительных бактерий. Обильный рост молочпокислых бактерий ведет к накоплению гистамина. Другими источниками этого токсического вещества служат клостридии и некоторые ингредиенты рациона. В рубце в результате накопления молочной кислоты возникает эпителиальный акантоз, гиперкератоз и паракератоз. Слизистая оболочка(ее сосочки) становятся утолщеными и огрубевшими, возникает некроз эпителия и глубже лежащих тканей. В этих участках возникают кровоизлияния и отторжение сосочков, в результате чего происходит проникновение патогенных микроорганизмов, чаще всего В.necrophorus, являющихся причиной возникновения абсцессов в печени животного. Недостаток грубого корма в рубце затрудняет отрыгивание жвачки.

Накопление в рубце молочной кислоты вызывает повышение осмотического давления в содержимом первого отдела многокамерного желудка жвачных. Следствием этого является дегидратация организма за счет поступления жидкости в рубец, повышается показатель гематокрита, происходит падение кровяного давления, возникает тахикардия.

Клиническая картина. Руминит может протекать легко, тяжело и осложняться болезнью печени, ляминитом, кортикоцеребральным некрозом — в результате нарушения синтеза витаминов группы В в рубце, в частности витамина В.

При легком течении болезни ветеринарные специалисты отмечают только снижение привеса, незначительные нарушения моторики рубца. Со временем животные начинают худеть, аппетит извращается и совсем исчезает. Рубец переполнен содержимым, перистальтика кишечника замедлена. У телят отмечают трудное и запоздалое отрыгивание жвачки, уменьшается количество жвачных периодов, жвачка становится короткой, наблюдают тимпанию рубца (тимпания рубца). Больные телята больше лежат, шерстный покров становиться тусклым и взъерошенным.

Тяжелое течение руминита проявляется анорексией; содержимое рубца тестоватой консистенции, при аускультации слышны шумы. Животное угнетено, температура тела повышена или понижена, пульс частый, нитевидный, выражен понос. При очень тяжелой форме животное стонет и скрежещет зубами.

В результате патологических процессов в рубце показатель гематокрита повышается с 27 — 33 до 40 — 55%. рН мочи снижается с 8,3 до 5,8, отмечают уменьшение диуреза. Ляминит определяют по возникновению хромоты, повышению температуры копыт, а иногда в неспособности животного стоять.

Патолого-анатомические изменения. При легкой форме болезни находят гиперкератоз рубца. Воспалительные изменения на этой стадии процесса необязательны. Гиперкератоз рубца при откорме мелкоизмельченными кормами может сочетаться с гипертрофией и уплотнением сосочков, часто сливающихся в общую массу.

При тяжелом течении руминита у животного вначале происходит поверхностный некроз эпителия, а затем он изъязвляется и приподнимается над поверхностью, в результате чего образуются карманы, наполненные кровью. При грибковом румините происходит поражение брюшины.

Диагноз. Исходя из того что клинические признаки болезни в ранней стадии развития процесса не всегда четко выражены диагноз на лиминит может быть поставлен на основании исследования рН содержимого рубца, мочи, определением количества молочной кислоты в рубцовом содержимом и показанием гематокрита. Диагноз подтверждается данными патолого-анатомических изменений в рубце при вынужденном убое или падеже животного.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на руминит, ветеринарные специалисты исключают вторичные руминиты механического и химического происхождения, а также болезни преджелудков (стоматит, острая гипотония и атония рубца, закупорка книжки, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, кетоз молочных коров, ацетонемия молочных коров).

Прогноз. В развитой стадии заболевания осторожный или сомнительный.

Лечение. Лечение может быть успешным в том случае, если его начинают вскоре после возникновения болезни. Больных животных переводят на сбалансированный рацион. Для восстановления нормальной микрофлоры в рубец вливают 2 — 3 л свежего содержимого рубца, взятого от здоровых коров, или скармливают комки жвачки. Если в течение 10 дней общее состояние больных не улучшится, изменения в рубце считают необратимыми.

При тяжелом течении руминита рекомендуют вводить в рубец антибиотики — 5 — 10 млн. ЕД пенициллина или 1 — 2 млн. ЕД тетрациклина. При необходимости введение антибиотиков через сутки повторяют.

Чтобы предупредить развитие ацидоза, применяют тиамин, который стимулирует метаболизм избытка молочной кислоты. Тиамин в дозе 1 г вводят внутривенно 2 — 3 раза в день. Для нейтрализации кислого содержимого рубца используют смесь, состоящую из кальция карбоната, магния окиси, натрия карбоната, каолина, взятых по 25 г. Эту смесь вносят в 1 л сенного отвара и дают животному утром и вечером в течение 3 дней.
В тяжелых случаях, когда не удается восстановить моторику рубца, его освобождают от содержимого промыванием при помощи зонда.

Осложнения в рубце в виде некробациллярного руминита лечат ежедневным в течение 5 — 7 дней. внутримышечным введением стрептомицина по 2 г на 100 кг веса животного.

Профилактика. Профилактика руминита должна строиться на постепенном в течении 2-3недель переводе скота с обычного кормления на откормочный рацион, состоящий из концентратов. В рационе обязательно должны быть грубые корма. Необходимо соблюдать оптимальное сахаропротеиновое отношение в рационе. В норме оно должно быть в пределах 1 — 1,2.

При скармливании высоких доз концентратов и кислых кормов постоянно вводить в рацион гидрокарбонат натрия (25-50г в день на голову) или специальные премиксы. Животные на откорме должны иметь постоянный доступ к рассыпной соли и воде.

В качестве контроля за состоянием рубцового пищеварения необходимо периодически определять рН рубцового содержимого рН-метром или универсальной индикаторной бумагой с дифференцированной шкалой значений рН.