Гипокупроз (энзоотическая атаксия молодняка)

Гипокупроз (энзоотическая атаксия молодняка)Гипокупроз – хроническое, тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе и сопровождающееся у животных нарушением гемопоэза, понижением тканевого дыхания, функциональными и морфологическими изменениями со стороны центральной нервной системы, органов пищеварения, почек, печени и активности ферментов.

Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, наиболее часто у ягнят.

Этиология. В организме животных медь является биотическим элементом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно – восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди для животного определяется ее функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь в организме необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве специфического металлокомпонента. Причиной заболевания животных является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15мг/кг) и в сухом веществе корма (менее 3-5мг/кг). Наименьшее количество меди содержится в подзолистых, песчаных и на торфяных почвах.

Оптимальный обмен меди в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 15-60мг/кг, в кормах – 3-12 и выше, в крови -1,2 и в печени – 57,6 мг/кг. Плохому усвоению меди организмом животного способствует недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение у животного печени и воспаление кишечника.

Патогенез. В районах ведения животноводства где отмечается недостаток меди в почве, у животных в результате ее недостаточного поступления с кормом, происходит снижение содержания меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности – до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина, в результате чего у животного развивается гипохромная анемия. Если у животного имеются дополнительно поражения печени и кишечника, то дефицит меди в организме животного усиливается.

Происходит снижение способности крови переносить кислород, у животного прогрессирует кислородная недостаточность, в организме происходит накопление недоокисленных продуктов (ацидоз).

Уменьшается количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), белки клеток меньше связывают воды и использование углеводов; задерживается синтез витамина Д, гормонов гипофиза; нарушается трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Снижение сульфгидрильных групп приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, и мы регистрируем специфический комплекс атаксии. Нарушение обмена веществ в организме приводит к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Клиническая картина. Заболевание у животных сопровождается специфическими изменениями шерстного покрова: шерстный покров имеет тусклый, побуревший вид, волосы у животного жесткие, потеряна их извитость, происходит выпадение волос. При данном заболевании характерны на теле больного животного зоны полной депигментации и уменьшение тонины волос. В дальнейшем у больных животных развивается гипохромная анемия (снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемоглобина в эритроцитах). При клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек.

У взрослых животных резко снижается и сильно извращен аппетит (животные жуют тряпки, кости, галоши, проволоку, заглатывают шерсть и т.д.), появляются постоянные и сильные поносы, температура тела повышается до 41°С, понижается упитанность на фоне достаточного количества получаемых животным кормов, страдает воспроизводительная функция, снижается продуктивность. У некоторых животных в результате дистрофических изменений сердечной мышцы регистрируем симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности.

У новорожденных и молодых телят ветеринарные специалисты при клиническом осмотре отмечают судороги, нарушение координации движений, слабую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц.

У больных поросят при недостатке меди рационе происходит задержка роста и развития, у поросят искривляются тазовые конечности, развивается общая слабость и анемия. У свиноматок — задержка охоты, аборты, агалактия, увеличивается число мертворожденных поросят.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяется не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в растениях железа, кобальта и молибдена.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного труп истощен, выражена сухость и бледность подкожной клетчатки. В печени, почках, сердечной мышце – дистрофические изменения. На слизистой оболочке сычуга и тонкого отдела кишечника – очаги некроза. Гистологическим исследованием находим белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз на гипокупроз ветеринарный специалист ставит на основании клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с учетом результатов исследований крови, печени, почв и кормов на содержание меди. В кормах содержание меди (меньше 6 мг/кг),печени (ниже 50мг/кг).

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у животного алиментарную дистрофию, паратуберкулез, туберкулез, эхинококкоз, хронический нефрит, недостаточность кобальта, цереброспинальный некроз, гипокальцемию у молодняка, алиментарную анемию поросят.

Лечение. В рацион кормления вводят корма с высоким содержанием меди (кукурузный силос, гороховая и ячменная мука). Добавление в рацион кормления меди сульфата крупному рогатому скоту в количестве 250-300мг, молодняку 50-150мг, овцам и козам 10-20мг, свиньям 20-30мг на голову в сутки устраняет у животных симптомы недостаточности меди.

Профилактика. В 1кг сухого вещества корма должно содержаться 7-10 мг меди. В случаях, когда содержание меди не соответствует потребности организма, владельцы животных должны проводить подкормку препаратами меди путем добавления к рациону меди сульфата (в виде 0,5-1%-ного раствора с кормом из расчета 0,5мг на 1 кг массы тела). Профилактику недостаточности меди проводят путем использования минеральных брикетов с поваренной солью (1кг меди на 1 тонну поваренной соли). В местностях с недостаточностью меди в почве и кормах необходимо вносить в почву медь, содержащуюся в удобрениях из расчета 5-6 кг/га кормовых культур и пастбищ.

Метки: ,

Оставить комментарий


Оповещать о новых коментариях по RSS