Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) –инфекционная водянка сердца – трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных.

Заболевание у животных сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Возбудитель Rikettsia (Cowdria) ruminantium имеет кокковидную форму диаметром 0,2-0,5мкм. Локализуется в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и свою вирулентность сохраняют свыше 45 дней, в трупе павшего животного погибают сравнительно быстро. Дефибринированная кровь при комнатной температуре сохраняет свою инфекционность не более 24часов. Возбудитель хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. В растворе Гимза он приобретает темно-синий цвет.

Эпизоотологические данные. Инфекционный гидроперикардит относится к типичным трансмиссивным заболеваниям. К заболеванию восприимчив крупный, мелкий рогатый скот и свиньи. Из диких животных – южноафриканские газели и антилопы, из лабораторных животных при искусственном заражении – кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительными к данной болезни считаются мериносы и овцы английских пород. При этом отмечено, что молодняк (телята первых 3-4 недель жизни и 7-дневные ягнята) к риккетсиозному гидроперикардиту устойчивы. С возрастом устойчивость животных к заболеванию снижается. Отмечено, что у телят по достижению ими 2месячного возраста устойчивость к данному заболеванию пропадает.

Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные (у которых возбудитель сохраняется до 100 суток). В естественных условиях возбудитель от одного животного к другому передается через иксодовых клещей из семейства Amblyomma, в организме которых он сохраняет свою жизнеспособность до 3лет. Возбудитель в клеще циркулирует по фазам своего развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечнике клеща. Заболевание чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года. Распространение болезни среди животных идет медленно, и не прекращается до тех пор, пока в стаде имеются восприимчивые животные. Летальность при риккетсиозном гидроперикардите среди крупного рогатого скота, овец и коз составляет около 60%.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии поселяются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Пораженные эндотелиальные клетки, кроме растяжения их тела, передвижения или углубления ядра, ни каких изменений не претерпевают, и что особенно важно не отмечается признаков дегенерации. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при риккетсиозном гидроперикардите длится от 5 до 35дней, чаще всего составляет 10 дней. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, заболевание у животного может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длиться 6-8 суток. Одним из первых признаков болезни у животного является лихорадка (температура тела поднимается до 40°С и выше).

Молниеносное течение болезни у животного сопровождается судорогами, отмечаем непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие больные животные чаще всего внезапно погибают.

Острое течение болезни у больного животного сопровождается повышением температуры тела до41°С. При клиническом осмотре больного животного отмечаем: слабость, уменьшение и даже отсутствие аппетита, периодические запоры и поносы, походка у животного становится шаткой, животное возбуждено и пугливо, дыхание учащено. При поражении нервной системы нарушается координация движений — больное животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, судороги жевательной мускулатуры вызывают у животного оскал и скрежет зубами. Такие животные движутся по кругу, отмечаем приступы неистовства. При внимательном осмотре таких животных на коже в области живота находим экзантемы в виде небольших розовых пятен. Заболевание у животного заканчивается коматозным состоянием: из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни при остром течении длится от 2 до 6дней.

Подострое течение болезни у животного сопровождается медленным развитием симптомов болезни в течение 12 дней. При этом признаки поражения центральной нервной системы у больного животного отсутствуют или выражены неясно. При данной форме болезни, после снижения температуры у больного животного наступает процесс медленного выздоровления. В том случае если болезнь длиться долго, то у животного наступает истощение. Подобные животные погибают в результате появления вторичных осложнений – гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Иногда ветеринарные специалисты клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми как при столбняке или при отравлении стрихнином.

У поросят риккетсиозный гидроперикардит характерен тем, что болеют не все поросята одного опороса. У отдельных поросят специалисты отмечают признаки отставания в росте, видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Происходит повышение температуры тела до 40-40,5°С. У отдельных больных поросят специалисты диагносцируют воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях ветеринарный специалист обнаруживает значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости – перитонит, застойные явления в печени, в суставах – большое количество мутного экссудата.

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых – фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) – до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1-4 лет.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1г на 50кг массы животного. Биомицин в дозе 5-10мг, окситетрациклин -2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика риккетсиозного гидроперикардита состоит в уничтожение клещей, предохранения здоровых животных от их нападения. Ветеринарные службы должны организовать ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. Всех вновь ввезенных животных необходимо выдерживать в карантине не менее 30дней. При установлении риккетсиозного гидроперикардита животных убивают или изолируют и лечат, применяя при этом антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10мл, взрослым животным одновременно с кровью применяют сульфаниламидные препараты.