Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжелое, незаразное интоксикационное заболевание животных, возникающее в результате поедания кормов, пораженных токсическим грибом Stachybotrys alternaus и протекающее с симптомами геморрагического диатеза, глубокими поражениями функций нервной системы, органов кроветворения, некрозом слизистых оболочек, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Стахиботриотоксикозом может заболеет обслуживающий животных персонал.

Историческая справка. Впервые стахиботриотоксикоз был установлен на Украине в 1930—1931 годах под названием НЗ (новое заболевание, неизвестное заболевание) и МЗЛ (массовое заболевание лошадей). Особенно широкое распространение заболевание получило в 1937—1938годах. Возбудителя стахиботриотоксикоза в 1938году открыл П.Г. Ятель.

Энзоотии болезни были распространены в США, Великобритании, Франции, Италии, Бельгии, Дании, Венгрии, Чехословакии, Румынии, Польше и бывшем СССР.

Экономический ущерб в случае широкого распространения заболевания может быть огромным, в виду того, что летальность достигает 70-90%. В настоящее время данное заболевание широкого распространения не имеет, поэтому причиняемый им ущерб незначителен.

Этиология. Стахиботриотоксикоз вызывается токсином грибка Stаchybotrys alternans – сапрофит, обитает на растительных субстратах, богатых целлюлозой и в почве. Хорошо развивается на влажных растительных субстратах, соломе, мякине, отмирающих сорняках и стерне в виде черного сажистого налета. В неблагополучных зонах его можно обнаружить на старых токах, соломенных крышах, в почве. Гриб хорошо развивается на древесине, хлопке, пеньке, мешковине, бумаге.

Мицелий гриба септированный, стелющийся. Его тело состоит из переплетающихся сегментированных нитей (гифов), от которых отходят конидиеносцы, заканчивающиеся лепестковидными выростами- стеригмами, расположенными в виде розетки. На стеригмах образуются легко опадающие клетки – конидии. Гриб относится к облигатным аэробам, хорошо развивается на естественных субстратах, богатых клетчаткой, и искусственных средах: Чапека, Ван-Итерсона, сусло-агаре, агаре Сабуро, Ваксмана и др. На соломе, зерне, среде Ван-Итерсона гриб образует черный рыхлый налет; на агаре Чапека – колонии черные с белой прозрачной каемкой по периферии, среда вокруг колоний окрашена в бурый цвет. На сусло — агаре колонии черные с радиальными бороздками и лучистой периферией. Развитие гриба происходит при температуре 5-40° (оптимум 20-25°).

Споры гриба длительное время могут сохраняться во внешней среде и при достаточной влажности и температуре дают рост. Морозы до 35° не убивают их. Нагревание до 100° вызывает их разрушение в течение 5 минут. Сухой жар убивает кондидии в течение часа, горячая вода (88°) – за 30минут, 2%-ные растворы формальдегида и едкого натрия инактивируют их через час, 5%-ный раствор аммиака — за 30 минут.

В процессе своей жизнедеятельности гриб выделяет токсические вещества. Токсины — безазотистые вещества, выделяются лактирующим животным с молоком. Токсин гриба не разрушается в желудочно кишечном тракте больного животного, устойчив к органическим и неорганическим кислотам и действию ультрафиолетовых лучей, выдерживает длительное нагревание и высушивание. Токсин в кормах обезвреживается автоклавированием в течение 2 часов при температуре 112°С, а также 5%-ной взвесью извести. Дрожжевание и молочнокислое брожение не обезвреживает токсины.

Эпизоотологические данные. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Из лабораторных животных наиболее чувствителен кролик. Заболевают в основном взрослые животные. Сосуны не болеют.

Для стахиоботриотоксикоза лошадей характерно быстрое распространение и массовое поражение. Болезнь может охватить сразу все поголовье и привести к гибели 80% больных животных, реже бывает поражение незначительного количества животных.

Развитию заболевания у животных способствует дача большого количества кислого корма.

При этом интенсивность поражения и тяжесть заболевания у животных определяется длительностью скармливания корма и степенью его поражения.

Стахиботриотоксикоз чаще у животных возникает поздней осенью, зимой и особенно ранней весной, когда животным скармливают большое количество объемистого, длительно хранящегося фуража.

Патогенез. В основе патогенеза лежит отравление организма, которое наступает в результате замедленного резорбтивного действия токсина, который из желудка и кишечника поступает в кровеносную и лимфатическую систему и разносится по всему организму.

В результате интоксикации у больного животного развиваются тяжелые поражения центральной и периферической нервной системы, кроветворных органов, воспаление по ходу желудочно-кишечного тракта, явления геморрагического диатеза, возникают некробиотические процессы.

Поражение центральной нервной системы у больного животного может наступить очень быстро, иногда через несколько часов.

Значительные патологические изменения в результате действия токсина происходят в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. Поражение кроветворных органов приводит к резким изменениям в морфологическом составе крови. В результате наступивших морфологических и физико- химических изменений в составе крови, у больного животного происходит замедление ее свертываемости, в крови понижается количество тромбоцитов и лейкоцитов.

Возникший воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, осложняется вторичной микрофлорой, в результате чего появляются множественные очаги некроза. Наступает нарушение минерального обмена веществ.

Клиническая картина. Стахиботриотоксикоз развивается и протекает в двух формах: типичной и нетипичной (атипичной). У животных чаще возникает типичная форма болезни. При типичной форме болезни течение может быть острое или подострое; при атипичной –острое.

Типичная форма (подострая). Лошади. В зависимости от количества поступившего в организм лошади токсина и длительности скармливания пораженного корма у лошадей различают три стадии стахиботриотоксикоза.

Первая стадия. У лошади симптомы отравления появляются через 1-3 дня после поедания корма. При клиническом осмотре ветеринарный врач отмечает на коже вокруг рта, на подбородке, крыльях носа явления поверхностного дерматита и шелушение. Губы у больной лошади слегка опухают, на коже, особенно в углах рта, появляются характерные трещины, покрытые корочками. При осмотре слизистой ротовой полости, щек, языка, твердого неба находим некротические поражения. Из ротовой полости у больной лошади отмечаем саливацию и слабый запах.

Слизистая оболочка носа гиперемирована, влажная, иногда с некротическими фокусами или язвами. Из носовой полости отмечаем обильное истечение. Конъюнктива гиперемирована, веки опухшие, наблюдаем слезотечение. При глубоком поражении у лошади отмечаем сильный отек нижней части морды, происходит значительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов. В результате у больной лошади прием и пережевывание корма становится болезненным, аппетит уменьшается. При измерении температуры тела отмечаем, что она в норме или незначительно повышена.

Проведенным исследованием крови в этой стадии болезни устанавливаем незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. Первая стадия болезни длится 6-15дней, иногда дольше.

В случае прекращения скармливания лошади пораженного корма, изменения со стороны слизистой рта и кожи губ быстро проходят, иногда остаются даже незамеченными. В том случае если пораженный корм владельцы продолжают скармливать, заболевание прогрессирует.

Вторая стадия болезни развивается после длительного скармливания лошади пораженного корма и сопровождается явлениями общего токсикоза, а именно слабостью, потливостью, потерей аппетита, сонливостью, частыми позевываниями, повышением температуры тела на 1,5-2°. У отдельных больных лошадей к концу второй стадии возможно развитие повторных некрозов.

Во второй стадии глубокие изменения развиваются со стороны крови. Кратковременный лейкоцитоз сменяется стойкой лейкопенией: количество лейкоцитов снижается до 3000—1000 в 1мм³, отмечаем нейтропению, лимфоцитоз; количество тромбоцитов уменьшается в 5-6раз, снижается ретракция кровяного сгустка, вплоть до наступления полной ирретрактильности. Вторая стадия болезни у лошади может продолжаться 8-40 дней. Зачастую при данной стадии болезни лошадь сохраняет нормальный аппетит, работоспособность, температура тела остается нормальной. Заболевание для владельца лошади может остаться незамеченным. При своевременном и правильном оказании лечебной помощи такие животные выздоравливают.

Третья стадия болезни может развиваться из второй стадии и сопровождается септическими явлениями, повышением температуры тела до 40-41,5°С. У лошади наступает резкое нарушение сердечной деятельности. Пульс становиться частым (свыше 100 ударов в минуту), аритмичным, к концу болезни нитевидным. При аускультации сердца у отдельных больных лошадей прослушиваем шумы. При клиническом осмотре дополнительно отмечаем отеки конечностей и брюшной стенки. У лошади полностью исчезает аппетит. Перистальтика кишечника усиливается, или, наоборот, ослабевает, вплоть до пареза кишечника. Иногда наблюдаются колики, увеличиваются некрозы на слизистой оболочке губ, десен, языка, твердого и мягкого неба. Иногда некрозы сопровождаются образованием глубоких язв в ротовой полости; выделяется зловонная слюна. Вследствие геморрагического диатеза на всех видимых слизистых оболочках и третьем веке имеются кровоизлияния. К концу болезни у лошади появляется одышка и цианоз видимых слизистых оболочек.

У больного животного происходит резкое ухудшение картины крови. Количество лейкоцитов падает до 500-100 в 1мм³. Сильно выражен относительный лимфоцитоз (до 80-100%), нейтропения, полностью исчезают эозинофилы и моноциты, ускоряется СОЭ. На почве развившегося нефрита в моче обнаруживаем белок, почечный эпителий и зернистые цилиндры. Продолжительность третьей стадии у лошадей составляет 1-3 дня. Животные в третьей стадии гибнут с признаками асфиксии. Исход болезни в большинстве случаев смертельный.

Атипичная форма (шоковая или острая) развивается у лошадей через 2-24 часа после поедания сразу большого количества пораженного корма. Для этой формы характерно чрезвычайно быстрое развитие болезни, тяжелое течение и отсутствие изменений в крови. Температура тела у лошади резко повышается до 41-42°С, наступает сильное угнетение, отмечаем тяжелые расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы. При проведении клинического осмотра на слизистой оболочке рта, носа, влагалища, на конъюнктиве выявляем многочисленные кровоизлияния. Иногда у больной лошади бывает кровотечение из носа, прямой кишки, влагалища.

У лошади быстро развивается отек легких, при аускультации – хрипы в легких, цианоз слизистых оболочек. Отмечаем симптомы тяжелого поражения центральной нервной системы: потеря кожной чувствительности и координации движения, клонические судороги, контрактура затылка, у лошади развивается слепота, ослабевает слух. Атипичная форма длится 12-15часов, реже до 2-3 суток и заканчивается смертью лошади.

Крупный рогатый скот и овцы. Течение болезни у крупного рогатого скота характеризуется двумя стадиями: предклинической(латентной) и клинической.

В предклинической стадии общее состояние животного внешне не изменяется, лишь у отдельных коров владельцы животных регистрируют уменьшение надоя молока, иногда отмечают незначительное угнетение, а также усиление саливации, появляются признаки слабого поноса. В то же время на этой стадии болезни при исследовании крови в ветеринарной лаборатории находим значительные изменения в морфологическом составе крови и костномозгового пунктата, одновременно находим биохимические изменения в плазме крови.

У больного животного после кратковременного нейтрофильного лейкоцитоза развивается лейкопения (при относительной нейтрофилии и лимфоцитозе), эозинопения, тромбоцитопения, происходит нарушение ретракции кровяного сгустка. При исследовании костно-мозгового пунктата в начале отмечаем увеличение миэлобластических элементов и уменьшение клеток эритробластического ряда, потом уменьшение тех и других и увеличение количества лимфобластических клеток. В плазме крови происходит нарушение соотношения белковых фракций.

В результате своевременной замены пораженного корма имеющийся патологический процесс у больного животного быстро прекращается; происходит постепенная нормализация состава крови костномозгового пунктата и плазмы.

В том случае, когда в пищеварительный тракт поступает более сильный токсин и увеличивается продолжительность его воздействия на организм животного, скрытая стадия переходит в клиническую форму болезни.

Клиническая стадия болезни у крупного рогатого скота и овец протекает по типу септицемии. Данная стадия длится 3-10 дней. В случае острого течения болезни заболевание через 2-4 дня заканчивается падежом животного. При подостром течении гибель животного наступает через 10-13 дней. Заболевание у животного развивается бурно. У больного животного происходит повышение температуры тела до 41-42°С, лихорадка у большинства заболевших животных имеет постоянный тип. Молочная продуктивность резко уменьшается, а с развитием болезни полностью прекращается. При клиническом осмотре больного животного ветеринарный врач отмечает резко выраженное угнетение, отказ от корма, жажду и усиленную саливацию. Из носовой полости отмечаем выделения серозного, иногда серозно-гнойного истечения с примесью крови. Видимые слизистые оболочки, конъюнктива в начале заболевания гиперемирована, в дальнейшем становится анемичной с желтушным оттенком.

У больного животного отмечаем дрожь тела, скрежетание зубами, гипотонию и атонию преджелудков. У заболевшего животного появляется понос, который по мере развития заболевания переходит в профузный. Акт дефекации сопровождается стонами животного. В кале иногда обнаруживают примесь крови, кусочки отторгнутой слизистой оболочки. Болезнь у животного сопровождается прогрессирующим исхуданием, слабостью, в результате такое животное не в состоянии самостоятельно подняться.

При клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист регистрирует нарушение сердечно-сосудистой деятельности. Сердечный толчок становится стучащим, тоны сердца при аускультации глухие, пульс 120-140 ударов в минуту. Особенно сильно ослабевает сердечная деятельность в предагональный период. Стельные коровы абортируют. При исследовании мочи находим белок, желчные пигменты, индикан, в осадке большое количество лейкоцитов и клеток почечного эпителия.

У отдельных больных животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист находит некротические очаги и язвы на слизистых оболочках носовой, ротовой полости, коже лицевой части головы, припухание губ, крыльев носа. На деснах у основания зубов образуется воспалительный поясок, межчелюстная область отекает. Голова такого больного животного имеет вид головы бегемота. Дыхание становится затрудненным, сопровождается хрипом, стонами, кашлем.

В морфологическом составе крови и пунктате костного мозга в клинической стадии болезни патологические изменения становятся еще более выраженными. Происходит резкое падение количества лейкоцитов до 700-200 в 1мм³; ветеринарная лаборатория отмечает абсолютную эозинопению и резко выраженный агранулоцитоз. За редким исключением отмечаем полную ирретракцию кровяного сгустка. При исследовании костного мозга миэлобластические и эритробластические элементы практически у больного животного полностью исчезают. За счет сгущения крови количество эритроцитов и гемоглобина незначительно увеличивается.

Овец основным признаком болезни у овец является горячка, анорексия, общая слабость, нарушение сердечной деятельности, атаксия.

Свиньи. Заболевание у свиней проявляется угнетением, снижением аппетита, рвотой. Для болезни характерно шелушение и слущивание эпидермиса на пятачке. При клиническом осмотре у больных свиней отмечаем: на поперечной борозде пятачка находим некротические очаги с трещинами, отечность и утолщение губ, на внутренней поверхности отмечаем некротические очаги. За ушами в области живота, ануса находим кровоизлияния, иногда язвы. Часто у больных свиней поражаются соски, в этих случаях заболевают поросята — сосуны. Падеж среди поросят-сосунов может достигать 50%.

У цыплят болезнь проявляется некротично-воспалительными симптомами кожи, дифтеритичными поражениями слизистой оболочки клюва и языка. Гибель цыплят наступает через 1-2 недели.

Патологоанатомические изменения. У лошадей трупное окоченение выражено слабо, кровь плохо свертывается, густая, темно- красная. При типичном течение стахиботриотоксикоза у павшей лошади резко выражен геморрагический диатез, некрозы слизистых пищеварительного тракта, дистрофия паренхиматозных органов. На непигментированных участках кожи, мышцах и тканях отмечаются множественные точечные, полосчатые и диффузные кровоизлияния. На слизистой полости рта, глотки, желудка и кишечника находим язвенно-некротические поражения различной формы и величины, которые проникают внутрь, без зоны реактивного воспаления по краям.

Печень, почки, сердечная мышца переполнены кровью с признаками паренхиматозной дистрофии. Селезенка не увеличена в размере, под капсулой множественные кровоизлияния. Оболочки головного мозга гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, отмечаем отек мозга.

При атипичной форме стахиоботриотоксикоза патологоанатомические изменения у павшей лошади не успевают развиться.

Трупы крупного рогатого скота в большинстве случаев истощены, окоченение наступает быстро. Кровь темная, плохо свертывается. У некоторых павших животных отмечаются отеки в области головы, эрозии и некротические язвы на губах, крыльях носа, носовом зеркале, слизистых рта и носа, воспалительные валики на деснах у основания зубов. Слизистые оболочки бледные с желтушным оттенком. Подкожная клетчатка желтушна, с множественными кровоизлияниями. При вскрытии кровоизлияния также находят на слизистой глотки и в миндалинах, в миндалинах могут быть очаги некроза.

Преджелудки у павших животных у павших животных переполнены сухими кормовыми массами, эпителий с преджелудков легко снимается. Стенки рубца утолщены, отечны, с очагами геморрагической инфильтрации и некроза. В стенках сетки сычуга, листочках книжки, в кишечнике находим также очаги геморрагической инфильтрации и обширные кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга, книжки и кишечника часто эрозирована и некротизирована.

Наиболее характерные и постоянные изменения при стахиботриотоксикозе ветеринарные специалисты отмечают в печени: печень застойно полнокровна с большим количеством очагов некроза под капсулой и в глубине самой перенхимы печени. Желчный пузырь переполнен, с кровоизлияниями. В почках застойные явления, иногда кровоизлияния, геморрагические инфаркты. При остром течении при вскрытии находят множественные кровоизлияния на серозных и слизистых покровах в лимфатических узлах и костном мозге.

Гистологическим исследованием органов павших и вынуждено убитых животных нити и разросшийся мицелий гриба можно обнаружить в печени, легких, слизистой и подслизистой оболочках ткани преджелудков и сычуга.

Диагноз на стахиботриотоксикоз ставят на основании проведенного эпизоотологического обследования, клинической картины болезни, патологоанатомических данных, токсико-микологического исследования скармливаемых животных кормов, гематологического исследования.

Минимум гематологических исследований включает в себя определение количества лейкоцитов(лейкопения) и лейкоцитарной формулы. В том случае если это провести не представляется возможны, то в обязательном порядке проводят исследование крови на ретракцию кровяного сгустка.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики у лошадей ветеринарный специалист должен исключить аспергилотоксикоз, дендродохиотоксикоз, фузариотоксикоз, клавицепстоксикоз.

Аспергиллотоксикоз в лошадей возникает в результате поедания зерновых отходов и фуражной муки, пораженных токсическими штаммами гриба A. Fumigates. При остром течении болезни у лошади выражено возбуждение, при подостром- депрессия. При патологоанатомическом вскрытии павшей лошади ветеринарный специалист устанавливает менее выраженные явления геморрагического диатеза.

Дендродохиотоксикоз бывает у лошадей при поедание соломы и гуменных отходов, пораженных грибом Dendrodochium toxica. Для заболевания характерно молниеносное течение и летальный исход. При исследование крови имеет место резкое увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов.

Фузариотоксикоз возникает у лошадей при поедании грубых кормов перезимовавших на полях под снегом, пораженных токсическими грибами из рода фузариум.

Клавицепстоксикоз возникает при поедании лошадьми дикорастущих трав, пораженных сумчатой стадией гриба клавицепс. Данное заболевание у лошадей наблюдается осенью. Для заболевания характерно нарушение координации движения, при этом температура тела у больной лошади остается в пределах нормы. Исход болезни чаще благоприятный. Диагноз ставят на основании обнаружения склероция гриба в травах рода паспалюм.

У крупного рогатого скота ветеринарные специалисты должны исключить аспергиллотоксикоз (по результатам микологического исследования), болезнь Ауески, иногда ящур.

У свиней исключаем аспергиллотоксикоз, который протекает с тяжелым поражением центральной нервной системы. Чаще болеет молодняк в возрасте 2-4 месяца. При фузариотоксикозе имеют место симптомы поражения центральной нервной системы. Ветеринарный специалист дополнительно должен исключить пенициллинотоксикоз и кандидомикоз, при которых у свиней бывают симптомы поражения ротовой полости и пятачка.

Во всех случаях для установления окончательного диагноза заболевания ветеринарный специалист обязан провести микологическое исследование кормов и подстилки.

При отравлении ядохимикатами, которые применяют в сельском хозяйстве и при борьбе с грызунами, могут иметь место некоторые клинические признаки, похожие на стахиботриотоксикоз. Их ветеринарный специалист исключает проведением в ветеринарной лаборатории химико-токсикологического исследования материала.

Лечение. Специфических средств лечения больных стахиботриотоксикозом животных не разработано. Владельцы животных из кормового рациона немедленно исключают пораженные токсическими грибами корма, заменяя их высококачественными сеном, зелеными кормами. Легкие случаи заболевания у животных могут проходить без терапевтического вмешательства, при условии немедленного изъятия пораженного корма и обеспечения их легкопереваримыми диетическими кормами.

У лошадей при появлении признаков заболевания с целью адсорбции токсина желудок промывают 3-5%-ным содовым раствором или 10-15% суспензией активированного угля. Дают слабительные соли (касторовое масло). Затем назначают слизистые отвары (1-1,5%-ный крахмальный клейстер в клизмах и внутрь, отвары льняного семени, овсяной, ячменной крупы). С целью ускорения заживления язв ротовую полость промывают слабым дезинфицирующим раствором (танина, марганцовокислого калия, медный купорос, люголевский раствор, риванол, антибиотики). Трещины губ смазывают цинковой или другими мазями.

При развившейся второй и третьей стадии применяют средства, дезинфицирующие желудочно-кишечный тракт (ихтиол, каломель, сульфаниламиды).

Спасским предложен комбинированный метод лечения, состоящий из последовательного внутривенного введения 10%-ного раствора хлористого кальция -100-200мл, подкожно адреналин 1:100-2,5мл и через час внутривенного введения 10%-ного раствора йодистого калия – 20-60мл.

По данным И.И. Лукашова и Г.Г. Петренко, хорошее лечебное действие на организм больной лошади оказывает стрептомицин на стабилизированной крови здорового животного вместе с фталазолом. Стрептомицин в количестве 500 000 ЕД растворяют в небольшом количестве физиологического раствора и смешивают со 150мл цитрированной крови, вводят один раз в сутки в течение трех дней подряд. Фталазол дают внутрь дважды в сутки ежедневно в дозе 5-10г. Применяются гипертонические растворы глюкозы с добавлением кофеина. При шоковой форме болезни больным животным применяют сердечные препараты — кофеин подкожно, камфорную сыворотку по Кадыкову, внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида натрия, кальция хлорид. Украинскими исследователями предложено лечение стахиботриотоксикоза амаргеном, который при внутривенном лечение обеспечивает у большинства лошадей быстрое и полное выздоровление.

У крупного рогатого скота при заболевании владельцы животного большое внимание должны уделить диетотерапии. Больным животным дают овлажненное доброкачественное клеверное, люцерновое, виковое, луговое сено или сенную муку и корнеплоды, концентрированные корма (дерть овсяную, ячменную можно давать только в виде пойла).

Животным с лечебной целью назначают слизистые отвары, из сердечных – подкожно кофеин, внутривенно 20-30%-ный раствор глюкозы, из руминаторных- корневище белой чемерицы (настойку чемерицы) или 10%-ный раствор хлористого натрия внутривенно в дозе 200мл раз в сутки 2-3 дня подряд. В обязательном порядке применяются витамины группы В (особенно В1) и К.

С целью профилактики развития вторичных осложнений сопутствующей микрофлорой применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики стахиботриотоксикоза у животных является соблюдение агротехнических мероприятий при уборке и хранении кормов. Солому, сено необходимо убирать своевременно в сухую погоду и сразу же укладывать в скирды, старательно завершая их. Нельзя их хранить в валках и кучах и скирдовать в период выпадения осадков. Если же неблагоприятные погодные условия наблюдаются в течение продолжительного периода времени, то лучше делать небольшие скирды, чтобы их сразу же можно было завершить.

Пораженную солому владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий не должны допускать к использованию не только в корм, но и подстилку, ремонта и утепления помещения. Нельзя подвергать самозапариванию сечку и солому, взятую из пораженным грибом скирд, так как даже при наличии в ней минимального количества гриба, благоприятные условия запаривания будут способствовать его быстрому размножению и накоплению токсина. Чтобы не допустить распространения гриба, сельхозпредприятия, владельцы ЛПХ и КФХ не должны вносить такую солому в почву, а уничтожать ее методом сжигания.

При установлении стахиботриотоксикоза владельцы животных должны немедленно прекратить скармливать пораженный грибом грубый корм (подлежит сжиганию). В случае наличия в скирде небольшого количества вызывающего подозрение в поражении грибом соломы ее владельцы должны тщательным образом выбрать и уничтожить; доброкачественную солому используют в корм скоту только после соответствующей обработки.

Неблагополучную группу животных ветеринарный специалист ежедневно осматривает, проводя клинический осмотр с двухкратной термометрией.

Выделенных больных животных изолируют в отдельное помещение. При отсутствии такого помещения необходимо выделить в отдельную группу и проводить соответствующее лечение.

В помещении проводят механическую очистку и дезинфекцию щелочным раствором формальдегида, известковым молоком, 5%-ным раствором хлорной извести. Кормушки у животных тщательно очищают от остатков корма и дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натрия, горячим зольным щелоком или известковым молоком и моют горячей водой. Навоз от животных убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Заболевших лошадей освобождают от работы. Тех животных, у которых заболевание протекало легко (1-я стадия), допускают к работе на 10-е сутки после их выздоровления. Лошадей, у которых заболевание протекало с высокой температурой, можно использовать на легкой работе на 15-20-й день после снижения температуры тела, и при отсутствии изменений в крови и только через 15-20 дней таких животных переводят на обычную работу.

Крупный рогатый скот при необходимости может быть подвергнут вынужденному убою на мясо. При отсутствии изменений в мясе и положительной реакции на пероксидазу и отрицательной с сернокислой медью и если рН мяса не превышает 6,2, то такое мясо можно использовать для приготовления вареных, варено-копченых колбасных или консервных изделий.

В том случае, когда в тушах вынужденно убитых животных будут при ветсанэкспертизе обнаружены изменения свойственные для стахиботриотоксикоза, то такие туши подлежат проварке и скармливанию птице и свиньям. Пораженные органы подлежат утилизации.

Трупы павших животных сжигаются в крематорах или утилизируются в биотермических ямах.

Из хозяйств неблагополучных по стахиботриотоксикозу, запрещается вывоз соломы, заподозренной в заражении грибком, независимо от срока ее заготовки.

Хозяйство считается благополучным по стахиоботриотоксикозу через 20 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения предусмотренных мероприятий.