Эмфизематозный карбункул

ЭмкарЭмфизематозный карбункул (Эмкар) – инфекционная, неконтагиозная, остро протекающая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, появлением в мышцах отдельных частей тела отечных, быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей.

Историческая справка. Как самостоятельную болезнь эмфизематозный карбункул впервые в 1875г. описал Боллингер. До этого ее смешивали с сибирской язвой. В 1884г французскими исследователями Арлуэном, Корневеном и Тома был установлен возбудитель. Первую формолвакцину для иммунизации против эмкара предложили в 1925г. Лекленш и Валле. В СССР формолвакцину изготовил в 1929г.С.Н. Муромцев. В 1959г. Ф.И. Каган и А.И. Колесава изготовили для вакцинации против эмкара концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину.

Эмфизематозный карбункул регистрируется во всех странах мира. В России эмкар регистрируется во всех регионах, но благодаря систематическим плановым вакцинациям регистрируется преимущественно в виде единичных случаев.

Экономический ущерб от заболеваемости скота эмкаром относительно невелик, в то же время большой объем предохранительных и вынужденных прививок против эмкара ежегодно требует значительных финансовых средств.

Возбудитель болезни — хлостридия шавои, анаэробная подвижная палочка; попав в организм животного начинает выделять токсины и агрессины; в туше павшего животного и в культуре образует споры. По Грамму красится положительно, длина палочки 2-8 микрон, ширина 0,6 микрон. Микроб культивируется без доступа кислорода при температуре 36-38градусов на мясо — пептоном, печеночном и мартеновском бульонах.
Споры возбудителя эмкара устойчивы к внешним воздействиям. В высушенных мышцах кипячение уничтожает их только через 2 часа, водяной пар при температуре 110градусов разрушает споры 30-40 минут. В гниющих мышцах споры сохраняются до шести месяцев. Прямые солнечные лучи убивают споры через 24часа, раствор сулемы (1:500) -через 10минут, 3%-ный раствор формалина — через 15 минут.

Эпизоотологические данные. К эмкару восприимчив крупный рогатый скот, который обычно болеет в возрасте от трех месяцев до четырех лет; буйволы болеют чаще в возрасте 1-2 лет; значительно реже могут заболеть эмкаром овцы, козы и лоси. При этом повышенной восприимчивостью к эмкару обладают животные имеющие хорошую упитанность. Это связано с тем, что мышечная ткань у упитанных животных содержит много гликогена, столь необходимого для жизнедеятельности возбудителя болезни.

Из лабораторных животных к эмфизематозному карбункулу восприимчивы морские свинки.

Источником возбудителя инфекции являются больные эмкаром животные, в трупах которых образуются споры, заражающие затем почву, корма, воду.

Споры эмфизематозного карбункула могут свыше 10лет могут сохраняться во внешней среде, особенно в почве низменных пастбищ.
Заражение животных происходит чаще всего происходит алиментарным путем (Эмкар-почвенная инфекция) при приеме корма или воды, загрязненных спорами эмфизематозного карбункула. Фактором, предрасполагающим к заражению через пищеварительный тракт, является нарушение целостности слизистой оболочки рта. Проникновение возбудителя в организм возможно также через ранения на поверхности тела.
У овец особенно часто заражение происходит после их стрижки, кастрации, ягнениях, вакцинации без соблюдения правил асептики и антисептики, укусов собак и т.д.

Эмкар обычно возникает на пастбищах, чаще в жаркое, сухое лето. В этих условиях животные, поедая сухую траву, захватывают одновременно частицы земли и вместе с ней споры возбудителя эмкара. Для эмкара характерна стационарность, которая обусловлена длительной сохранностью возбудителя во внешней среде (почва, вода).

В местах, стационарно неблагополучных по эмкару, животные старше четырех лет болеют редко, так как они незаметно иммунизуруются в молодом возрасте (иммунизирующая субинфекция). Молодняк до трех месяцев не болеет эмкаром потому, что у него сохраняется пассивный иммунитет, поддерживаемый молоком иммунной матки (колостральный иммунитет).

Эмкар- сезонное заболевание (лето, осень), изредка спорадические случаи заболевания эмкаром могут наблюдаться и в стойловый период в результате скармливания животным сена, скошенного с неблагополучных по эмкару лугов.

Патогенез. Возбудитель болезни попав в организм через пищеварительный тракт проникает в кровь, а затем поступает в мышцы и подкожную клетчатку, преимущественно в местах травмированной ткани. Попав в мышцы и подкожную клетчатку, микробы усиленно начинают размножаться выделяя при этом токсины, некротические гемолизины и агрессины, которые подавляют защитные силы организма, нарушают целостность кровеносных сосудов и вызывают ряд других глубоких повреждений, что приводит к отеку и некрозу тканей. Кроме этого, микробы в процессе своей жизнедеятельности продуцируют большое количество газов, которые можно диагносцировать при пальпации образовавшейся у животного припухлости (карбункула). Всасывание токсинов и продуктов распада тканей из мест размножения микробов вызывает повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, одышку и ряд других глубоких отклонений от нормы. Такая же клиническая картина наблюдается и тогда, когда возбудитель попадает непосредственно в рану.

У ослабленных животных имеющих низкую резистентность организма болезнь может протекать в виде сепсиса без образования характерных для эмкара карбункулов.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период чаще всего длится 1-2дня, у отдельных животных5 дней. Эмкар у животных начинается резким повышением температуры тела до 41-42 градусов, угнетением, отказ от корма, прекращение жвачки. Одновременно или даже раньше общих симптомов у животного отмечаем появление расстройств движения: хромота, волочение конечностей, несгибаемость суставов. Чаще всего на местах с богатой мускулатурой -на крупе, пояснице, шее, груди, подчелюстной области, а у отдельных животных даже в ротовой полости или области глотки появляются один или несколько инфильтатов, резко ограниченных или диффузных, неправильной формы. Вначале они теплые и болезненные, потом с прекращением циркуляции крови вследствие сжатия сосудов газами становятся холодными и безболезненными. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии-ясный тимпанический звук, при разрезе из них вытекает грязно-бурая пенистая с запахом прогорклого масла. Кожа на поверхности припухлостей темно окрашенная или даже черная. Лимфатические узлы расположенные вблизи резко увеличиваются и при пальпации прощупываются в виде твердых образований.

У больных эмкаром животных отмечаем затрудненное дыхание и резкое ослабление сердечной деятельности, пульс 100-120 ударов в минуту. Больное животное обычно погибает в течение 1-2дней.

Наряду с типичным течением болезни встречаются случаи эмфизематозного карбункула, без повышения температуры тела. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни, когда смерть животного наступает при явлениях септицемии, без образования карбункулов, в течение нескольких часов. У животных старше четырех лет эмкар бывает сравнительно редко, однако и у них болезнь, как правило, протекает крайне остро и тяжело.

У овец клинически эмкар протекает как у крупного рогатого скота и сопровождается: отказом от корма, хромотой, напряженной походкой, скрежетом зубами и появлением пенистой слюны. Заболевание у овец проявлется более острее (6-24 часа), а крепитирующие отеки встречаются не всегда.

Патологоанатомические изменения. В результате образования газов в брюшной полости и в подкожной клетчатке отмечается вздутие трупа; из носовой полости выделяется пенистое содержимое. В области пораженных мышц находятся более или менее рельефно выраженные крепитирующие припухлости, при разрезе которых обнаруживается отечная жидкость с пузырьками газа. Внешне мышцы имеют черно-красный цвет, пропитаны кровянистой жидкостью. В пораженных и увеличенных лимфатических узлах находим кровоизлияния. Кровоизлияния при вскрытии павшего животного находим на серозных и слизистых оболочках.

Кровь свернувшаяся, темно-красного цвета. Печень увеличена в обьеме, с наличием некротических очажков, а иногда и значительные по размеру некротические очаги. У отдельных павших животных некротические очажки сливаются, в результате чего вся печень имеет губчатый вид вследствие образования газов. Селезенка дряблая,кровенаполненная.

Ветспециалисты при наличие подозрения на эмкар не должны вскрывать павший труп, ввиду того что при вскрытие произойдет заражение местности спорами возбудителя болезни.

Диагноз ставится комплексно на основание эпизоотических данных (видовая и возрастная восприимчивость,летняя сезонность, стационарность, энзоотичность и высокая летальность) и клинической картины болезни (образование крепитирующих отеков в участках тела богатых мускулатурой и 100% падежом животных). Для подтверждения диагноза проводится бактериологическое исследование патологического материала. В ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, мазки-отпечатки, отечный экссудат. Кусочки мышц в ветлабораторию посылают в 30-40%-ном глицерине. Материал отбирается сразу же после гибели животных (не позднее 2-3часов после смерти животного).

Диагноз на эмкар считают установленным окончательно на основании бактериологического исследования в случае: выделения из патматериала культуры со свойствами, характерных для возбудителя этого заболевания и гибели хотя бы, одной из 2-х зараженных морских свинок с типичной пат –картиной и выделении из ее органов культуры возбудителя.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь необходимо исключить сибирскую язву, карбункулезная форма которой похожа на эмкар. В отличие от эмкара сибиреязвенные карбункулы при пальпации не крепитируют.

Учитывая, что клиническая дифференциация эмкара и сибирской язвы не является точной, необходимо в сомнительных случаях в ветлабораторию направлять патологический материал-кровь из вены или перевязанное и прижженное ухо. В ветлаборатории при микроскопическом исследование поступившего материала при сибирской язве обнаруживают палочки с капсулой, которые часто располагаются короткими цепочками, но без спор.
Злокачественный отек дифференцируют в основном на основании бактериологического исследования и выделения соответствующей культуры возбудителя. При эмкаре споры в трупе имеются еще до вскрытия трупа.
Злокачественный отек дифференцируют в основном бактериологическим исследованием и выделением соответствующего возбудителя злокачественного отека.

Лечение. Учитывая, что эмкар имеет острое течение, лечебная помощь заболевшему животному в большинстве случаев запаздывает в результате чего она не всегда бывает эффективным.В начальной стадии болезни эффективным могут оказаться антибиотики: ампициллин, бициллин, синулок, окситетрациклин и современные антибиотики цефалоспоринового ряда в дозах соответствующих инструкции по их применению. Для лечения образовавшихся припухлостей можно вокруг них подкожно вводить дезинфицирующие средства:2 % раствор перекиси водорода, 3-5%-ный раствор карболовой кислоты, 5%-ный раствор лизола, 0,1 %-ный раствор марганцовокислого калия. Для лечения припухлостей рекомендуется разрезать их и промывать дезинфицирующими растворами.

С целью дезинтоксикации организма животного внутривенно вводят 10-30% -ный раствор натрия тиосульфата или 40% -ный раствор гексаметилентетрамина. Дополнительно проводят симптоматическое лечение.

Иммунитет и иммунизация. Учитывая тот факт, что животные старше четырех лет приобретают иммунитет к эмкару вследствие иммунизирующей субинфекции, послужили для ученых основанием для получения и использования вакцины против эмкара.

В СССР долгое время для активной иммунизации использовали только вакцину С.Н. Муромцева.

В дальнейшем для вакцинации против эмкара Ф.И.Каган и А.И.Колесова предложили концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину. Концентрированную вакцину вводят однократно в области ягодицы крупному рогатому скоту и с внутренней бесшерстной стороны бедра овцам; доза вакцины -2мл независимо от веса, упитанности и возраста животного. Перед употреблением вакцину встряхивают. Иммунитет у вакцинированного животного наступает через 14 дней после прививки и продолжается не менее шести месяцев. Не рекомендуется применять вакцину животным после кастрации и спиливания рогов, а также в течение 7-10 дней после отела и последнего месяца стельности (суягности).

Одновременно с прививкой против эмфизематозного карбункула можно проводить и вакцинацию против сибирской язвы ассоциированной живой (жидкой) вакциной против сибирской язвы и эмкара кр.р.ск.При вакцинации против эмкара крупного рогатого скота применяется живая концентрированная гидроокисьалюминевая вакцина против эмкара кр.р.ск. Вакцина вводится однократно и обеспечивает напряженность иммунитета до 12 месяцев. В отдельных сельхозпредприятиях,ЛПХ и КФХ при неблагополучие местности по лептоспирозу проводится одновременная вакцинация против эмкара и лептоспироза крупного рогатого скота.

Меры борьбы. В неблагополучных по эмфизематозному карбункулу местностях проводят осушение заболоченных пастбищ, благоустраивают водоемы; с профилактической целью вакцинируют весь крупный рогатый скот в возрасте от трех месяцев до четырех лет. Если в хозяйствах, ЛПХ и КФХ граждан отмечался эмфизематозный карбункул овец, то проводится вакцинация овцепоголовья в возрасте от шести месяцев и старше.

В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ граждан неблагополучной по эмкару местности вакцинация должна быть закончена не позднее чем за две недели до выгона скота на пастбище. В тех регионах, где пастбищный период длится свыше 6-7 месяцев, животных ревакцинируют через каждые 6 месяцев. Подрастающий молодняк крупного рогатого скота вакцинируют в течении года, первый раз в трехмесячном возрасте, второй раз в возрасте шести месяцев. При появлении в хозяйстве заболевания в соответствии с Приказом от 19 декабря 2011г. №476 МСХ РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). «Постановлением Губернатора области на неблагополучный пункт накладывается карантин. Мероприятия по профилактике и ликвидации эмкара проводят в соответствии с инструкцией «о мероприятиях против эмфизематозного карбункула» утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства с/х СССР 10 октября 1982г.

Если заболевание обнаружено у скота находящегося на стойловом содержании, то карантинируют только ту ферму, где появилось заболевание, а при круглосуточной пастьбе — участок выпаса. Ветспециалисты проводят поголовное клиническое исследование с термометрией всего неблагополучного стада. Выявленных больных животных немедленно изолируют и лечат, весь остальной скот подвергают вакцинации. Обращаем особое внимание на предупреждение рассеивании возбудителя болезни. Полное вскрытие трупа проводить не рекомендуется, так как возникает реальная опасность заражения почвы. Трупы, навоз, остатки корма и все предметы, с которыми соприкасались больные животные, подвергают сжиганию. Инфицированные дворы и места, где находился труп, подвергаем дезинфекции. При этом текущую дезинфекцию помещения, где находится больное животное, производят ежедневно. Для этой цели применяют раствор хлорной извести с содержанием 5% активного хлора или 10%-ный раствор едкого натрия при температуре 70-80 градусов. При проведении заключительной дезинфекции обеззараживающий раствор наносят на поверхность стен, пола и яслей трехкратно с промежутком в один час между каждой дезинфекцией. Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, из расчета 10л/квадратный метр. Затем почву перекапывают на глубину 25см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.

Спецодежду, щетки, ведра и другие предметы обеззараживают погружением в 15%-ный раствор хлорамина или 4%-ный раствор формальдегида на 4 ч или кипятят в течение 1,5ч в 2%-ном растворе кальцинированной соды.

Все выполненные мероприятия оформляют соответствующим актом.

Метки:

Оставить комментарий


Оповещать о новых коментариях по RSS