Инфекционная агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия овец и козИнфекционная агалактия овец и коз (Agalactia infectiosa ovium et caprarum) — контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Метакс в 1816г. в Италии. Затем ее установил Цангер в 1854г. в Швейцарии. В 1900 г. удалось вызвать болезнь в эксперименте. В 1907 г. Гелли и де Блази выяснили, что возбудитель агалактии проходит через мелкопористые фильтры, и высказали предположение о вирусном характере заболевания. В 1923г. Бридре и Донатиен получили возбудителя в чистой культуре; он напоминал возбудителя перипневмонии крупного рогатого скота.

Болезнь распространена главным образом в странах, расположенных по берегам Средиземного моря: в Испании, Италии, Франции, Алжире, Марокко, на юге Греции, в Югославии, Швейцарии, Румынии, Болгарии, а также в Монголии, Китае, в некоторых странах Америки.

В СССР инфекционная агалактия овец и коз впервые была зарегистрирована в Азербайджане в 1936г., затем в 1943 г. в Армении, в 1946г. в Грузии. Затем болезнь была установлена в Киргизии и ряде других республик Средней Азии.

Экономический ущерб. Заболевание имеет стационарный характер и наносит значительный экономический ущерб овцеводству в результате падежа, вынужденного убоя, абортов и рождения больных ягнят.

Возбудитель болезни-Mycoplasma agalactiae-относится к группе плевропневмониеподобных микроорганизмов. Возбудитель полиморфен, имеет вибрионоподобные, спирохетоподобные, бокаловидные, кольцевидные формы, обнаруживается в виде отдельных тонких изогнутых палочек или мельчайших круглых гранул, напоминающих кокки и т.д.

В связи с разнообразной формой величина возбудителя колеблется в переделах от 25µ до 175µ. Микроорганизм — факультативный аэроб – растет как в аэробных, так и анаэробных условиях, но лучше при доступе кислорода. Он неподвижен, хорошо растет в щелочной (рН 7,8-8), слабощелочной и нейтральной среде; кислая среда подавляет его рост. Температура роста от 24 до 41,5°, оптимум 37°.

Возбудитель агалактии не красится по Грамму, но хорошо окрашивается по Романовскому –Гимза, причем каждая форма микроорганизма принимает свой оттенок.

При температуре 0-25°возбудитель агалактии сохраняется 4 месяца; в молоке, при обычном хранение остается жизнеспособным 8 дней, при 15° в темноте — около 3 месяцев. В воде сохраняется 40 дней, в почве -15 и навозе-10дней. Нагревание до 50° микроорганизм выдерживает 90 минут, 53° -10 минут, 60°-5минут. 0,5-1%-ные растворы креолина и формалина убивают возбудителя через 4 часа, 2%-ный раствор креолина- через 30минут, марганцовокислый калий в разведении 1:250-500-через 2часа.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю восприимчивы овцы и козы всех пород, возрастов, обоего пола. Козы более восприимчивы, чем овцы. Первыми заболевают лактирующие овцы и козы, новорожденные козлята и ягнята, а также сосуны 20-30-дневного возраста. Затем болеть начинают ягнята и козлята от двух до пяти месяцев, нелактирующие овцы, ярки и баранчики в возрасте от 30 до 45 дней.

Человек к этой болезни не восприимчив.

Переболевшие животные, могут оставаться микробоносителями и выделять возбудителя агалактии с молоком, мочой, калом, истечением из глаз и родовых путей с абортированным плодом, плодными оболочками и околоплодными водами во внешнею среду до 7 месяцев. Заражение овец и коз происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны или каналы сосков вымени.

Здоровые животные заражаются агалактией непосредственно при контакте с больным скотом или микробоносителями, а также при поедании инфицированных кормов и при выпасе животных на пастбищах, где содержались больные овцы и козы. Возбудитель распространяется со всеми предметами, на которые он попадает. Способствовать его разносу могут люди, особенно дояры, если они во время работы не соблюдают правила личной гигиены. Возникнув в хозяйстве, заболевание распространяется постепенно, охватывая значительную часть поголовья (до 30-40%). Болезнь обычно проявляется энзоотически и имеет выраженную сезонность. Первые случаи заболевания появляются весной, в период лактации — в апреле-мае. Бывает, что агалактия возникает во время окота или после него. Широкого распространения заболевание достигает летом, во время нахождения овец на кочевках. Осенью энзоотия агалактии постепенно затухает и к зиме полностью прекращается. Холодная и дождливая погода обуславливает тяжесть переболевания и массовость вспышки.

В зимний период возбудитель агалактии сохраняется, видимо, у микробоносителей, что обуславливает стационарность болезни.

Патогенез. Считается, что возбудитель агалактии, проникнув в организм, попадает в кровь и развивается в ней, вызывая общую лихорадочную реакцию.

Током крови возбудитель разносится по всему организму, и вскоре его можно обнаружить во всех органах — печени, почках, вымени, глазах, лимфатических узлах, а иногда в спинном и головном мозге.

Попадание микоплазмы в ретикулоэндотелиальную ткань вызывает со стороны ее сильную ответную реакцию. Развивается фагоцитоз. В селезенке наблюдается гиперемия фолликулов, резко выражено раздражение реактивных центров, в почках — интерстициальный нефрит. Воспалительные реакции развиваются и в лимфатических узлах.

В вымени возникает интерстициальный мастит, катаральный галактофарит, сопровождающийся свертыванием секрета, скоплением и образованием в молочной цистерне и протоках рыхлых сгустков.

При проникновении возбудителя в головной и спинной мозг он вызывает в них (особенно в клетках Пуркинье) набухание, тигролиз, вакуолизацию, гомогенизацию цитоплазмы нейронов, а также сморщивание и распад значительной части клеток.

Частые и характерные признаки — поражения суставов, глаз, молочной железы, лимфатических узлов, половых органов у взрослых животных.

Воздействие секундарной микрофлоры усиливает патологический процесс.

Клинические признаки. Инкубационный период при естественном заражении 12-60, при искусственном -2-9 дней. Заболевание может протекать: остро, подостро и хронически. Подострое течение обычно наблюдается среди коз, ягнят и козлов-сосунов и длится 5-7 дней. Исход обычно летальный. Хроническое течение может длиться несколько месяцев и нередко оканчивается гибелью животного.

Различают несколько форм проявления болезни: маститную, суставную, глазную, смешанную, иногда спинномозговую.

Заболевание начинается с кратковременной лихорадки, температура тела повышается на 1-1,5°(до 40-41,5° С) и держится несколько дней, а затем приходит в норму. Через 7-8 дней происходит новый подъем температуры. Наступает общая слабость, теряется аппетит.

Возбудитель агалактии может проникать через плацентарный барьер в плод и там размножаться. Это приводит к абортам, которые отмечаются на третьем, а чаще на четвертом месяце суягности. Если же происходят нормальные роды, то приплод оказывается больным. Это наблюдается не только у больных, но и у переболевших микробоносителей.

Другие клинические признаки зависят от формы проявления болезни. У взрослых животных обычно наблюдаются поражения вымени, суставов, глаз, у ягнят-сосунов и баранчиков — артриты и кератиты. Нередко у ягнят появляются абсцессы на различных частях тела в области лопаток, поясницы, суставов. При надавливании они лопаются, и выделяется густая гнойная масса.

Иногда вследствие метастазов у ягнят отмечаются поражения легких. Движения у ягнят становятся вялыми, они отстают от стада. Из носа и полости рта наблюдаются слизистые истечения. Отмечается кашель, вначале сухой, затем влажный, болезненный. Дыхание учащенное затрудненное. При пальпации грудной клетки животное ощущает боль. При перкуссии устанавливаем притупление. При аускультации легких дыхание в начале везикулярное, затем бронхиальное. Летальность при поражении легких достигает 60%.

Маститная форма болезни проявляется обычно у лактирующих овцематок и редко — в сухостойный период. Обычно поражается одна, редко две доли вымени. Кроме небольшого подъема температуры, первыми признаками при этой форме, служит быстрое уменьшение количества молока и изменение его состава. Потом вымя несколько увеличивается, становится напряженным, горячим, болезненным. Со стороны пораженной доли отмечается увеличение лимфатических сосудов, при пальпации они плотные. Молоко приобретает голубой оттенок, становится водянистым, его количество быстро уменьшается, оно густеет, на вкус становится соленым и имеет желтый цвет. В последующем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. В дальнейшем секреция молока полностью прекращается. Вымя при пальпации становится плотным и болезненным. Внутри соска у их основания прощупываются плотные узелки или холодные абсцессы, из которых иногда удается выдавить беловато-желтый гной. В пораженном вымени могут образовываться свищи. Возникающая пиемия приводит больное животное к смерти.

В отдельных случаях воспалительные процессы в вымени могут быть кратковременными и быстро проходят. Однако секреция молока полностью не восстанавливается. Только в следующую лактацию молочная продуктивность может прийти в норму.

Суставная форма. При суставной форме обычно поражаются запястные, скакательные, локтевые, коленные и тазобедренные суставы или один запястный и скакательный. Редко отмечаем у больного животного поражение более трех суставов.

В начале заболевания у животных появляется беспричинная на первый вид хромота. Затем пораженный сустав утолщается, становится при пальпации горячим и болезненным. Больное животное с напряжением переставляет конечность. Через 2-3 дня пораженный сустав опухает; при помощи пункции из сустава можно взять 2-3 мл мутной синовиальной тягучей жидкости, иногда с примесью хлопьев и крови. Спустя 10-15 дней могут образоваться гнойные артриты. При этом довольно часто в воспалительный процесс вовлекаются суставные сумки, сухожильные влагалища и бурсы. При таком развитии болезни они выступают на передней поверхности сустава в виде мешковидной припухлости размером с голубиное или куриное яйцо.

У некоторых больных животных флуктуации может и не быть, но сустав при пальпации утолщенный и болезненный. Животные не могут опираться на больную ногу. При поражении обеих конечностей больное животное больше лежит, передвигается ползком. Иногда поражение суставов приводит к анкилозу. У таких животных нередко появляются пролежни.

Болезнь длится 2-8 недель и более и заканчивается гибелью животного или владельцы животного вынуждены прибегать к выбраковке из стада такого животного.

При легком течении болезни хромота исчезает через 3-4 недели, и больное животное выздоравливает.

Глазная форма болезни проявляется обильным слезотечением, светобоязнью, ресницы склеиваются слизью, у животных в области глаз наблюдается зуд. Через 2-3 дня у животного изменяется цвет роговицы глаза. Роговица становится дымчатой, синевато-серой или синевато-белой. Помутнение роговицы может быть местным или диффузным. Наступает инъекция сосудов, и роговица, приобретая бледно-красный или красный оттенок, постепенно теряет свою прозрачность. Визуально в центре видны 2-4 белых очажка размером с булавочную головку. Образовавшийся белый налет может отделиться, и на его месте образуется язвочка с неровными краями. Дно такой язвочки обычно гладкое, ровное и относительно прозрачное. При благоприятном течении болезни язвочка очищается, заполняется эпителием, затем помутнение исчезает, и зрение восстанавливается. Иногда над эпителием образуются стойкие помутнения звездчатой формы величиной от точки до чечевицы.

Однако очень часто образуется бельмо с желтоватым оттенком величиной 1-2,5 см. Пораженная роговица конусно-выпуклая. Она сильно утолщена — до 3-4 мм. Через некоторое время бельмо отделяется, и образуется язва. У некоторых больных происходит прободение роговицы, из глаза выпадает хрусталик и вытекает стекловидное тело.

В период образования бельма в полости камеры иногда появляются рыхлые хлопья и свертки фибринозного экссудата. Нередко плавающие в глазной жидкости обрывки гроздевидных тел в виде черных мелких бесформенных зернышек засоряют камерный угол, что нарушает нормальную фильтрацию внутриглазной жидкости и приводит к повышенному внутриглазному давлению (глаукома).

Глазная форма болезни длится от шести дней до двух месяцев. Животное может погибнуть от истощения.

Спинномозговая форма характеризуется у животных быстрой утомляемостью. Больные животные часто ложатся, поднимаются с неохотой. У больного животного повышается общая чувствительность. Больные животные передвигаются очень осторожно, напряженно, отмечается слабость и шаткость; конечности, особенно задние, подгибаются. В дальнейшем у животных развивается паралич, животное не может встать и передвигаться.

Смешанная форма у животных встречается довольно часто. Возможны одновременное поражение вымени и глаз и другие сочетания.

Патологоанатомические изменения.

Изменения очень вариабельные, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течение болезни. При инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.

Павшие животные обычно истощены. Под кожей и в мышцах могут обнаруживаться абсцессы, наполненные гноем.

При глазной форме поражения в органах зрения сопровождаются: серозным или серозно-слизистым конъюнктивитом, очаговым интерстициальным кератитом или диффузным интерстициальным кератоконъюнктивитом. При тяжелом поражении глаз отмечаем ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Отмечаем изменение цвета роговицы; вначале, она в результате прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета. Затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.

При поражение суставов изменения в суставах определяются как серозно-фибринозный артрит: суставы увеличены, стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены, синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища утолщены и воспалены; их изменения свойственны подострому серозно — фибринозному воспалению.

Если воспалительный процесс перешел на ткань, окружающую сустав, то и в них наблюдаются патологические изменения. Сосуды в этих местах инъецированы, рыхлая соединительная и жировая ткани инфильтрированы серозной жидкостью и имеют вид светло-желтой студневидной массы. В некоторых случаях возле сустава обнаруживаются абсцессы. Губчатое вещество кости и костный мозг гиперемированы. Костный мозг расплывчатый, желеобразной консистенции.

При поражении вымени резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвымянных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. Паренхима пораженной доли атрофирована, уплотнена, нередко в ней имеются мелкие узелки или крупные очаги, из которых выдавливается сырная и сметанообразная масса.

При спинномозговой форме наблюдается гиперемия кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Иногда в спинном мозге отмечается расплавление серого вещества и некоторое помутнение спинномозговой жидкости. Утолщаются и студенисто набухают корешки поясничных и спинномозговых нервов. В местах сочленения позвонков довольно часто имеются абсцессы.

Селезенка в размере не увеличена, но на поверхности разреза резко выражена грануляция. В ее паренхиме нередко находят узелки величиной с просяное зерно, светло-кремового цвета. Они легко вылущиваются из паренхимы.

Сердце и печень мутно набухшие, местами в них имеются гистиоцитарные инфильтраты. Почки иногда приобретают бугристую поверхность и чрезвычайно плотную консистенцию. В некоторых случаях на их поверхности обнаруживаются 2-3 пятнышка серовато-белого цвета, капсула в этом месте нередко втянута внутрь паренхимы. На разрезе пятнышки имеют клиновидную форму.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.

Для бактериологического исследования в ветлабораторию от больных животных направляют свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также на кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.

Диагноз считается установленным:

  • при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя агалактии.
  • при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бруцеллез, инфекционный мастит, пиосептицемию, рожистую септицемию, рожистый и стафилококковый полиартрит ягнят, рикетсиозный или хламидиозный керотоконъюнктивит; злокачественную катаральную горячку, телязиоз.

Иммунитет и иммунизация. Переболевшие овцы не заболевают повторно, у коз полноценный иммунитет не вырабатывается. Предложено и апробировано большое количество инактивированных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают.

Профилактика. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому карантинированию и тщательному клиническому исследованию. На пастбищах и водопоях, а также при движении (по одному маршруту) не допускают контакта животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. В качестве лечебных средств, предложен ряд препаратов. Хорошие результаты дают риванол и уротропин, которые вводят совместно подкожно 5 раз в дозе 5мл. Можно использовать 0,5%-ный новарсенол, приготовленный непосредственно перед употреблением на дистиллированной воде, вводят его внутривенно однократно; через 5-6 дней введение повторяют. Целесообразно одновременно применять кофеин в дозе 0,5г. На другой день после первого введения новарсенола инъецируют подкожно 10%-ный раствор уротропина по 4 мл 3 раза в день с интервалом 5-6 часов 6-8дней подряд.

Эффективен водный раствор йода (1 часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия, 170 частей дистиллированной воды). Его вводят внутривенно в дозе 0,1 мл на 1кг веса животного, 3 раза с суточным перерывом между инъекциями.

Применяют антибиотики (дибиомицин, тилозин, стрептомицин и т.д.), в том числе и современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозировках.

Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затененных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе.

При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через сосковый канал 3 раза в день.

При артритах целесообразно вводить под кожу в области пораженного сустава на два пальца ниже его люголевский раствор в дозе 1мл или 1%-ный раствор медного купороса в дозе 2-3 мл взрослым животным и 1-1,5 мл ягнятам и козлятам.

При проведении лечения больных животных улучшаем кормление и условия содержания.

Меры борьбы. При установлении заболевания овец и коз агалактией, Постановлением Губернатора области на населенный пункт, хозяйство, ферму, бригаду, отару, пастбищный участок и пр. объявляют неблагополучным по инфекционной агалактии и накладывают ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционной агалактией овец и коз Утвержденной Главным управлением животноводства и ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 19 февраля 1954г.

Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных необходимо выделить отдельное пастбище и водопой и для ухода за ними назначать специальных лиц и устанавливают постоянное ветеринарное наблюдение. С целью быстрейшей ликвидации инфекционной агалактии в хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуется выбраковывать для убоя на мясо.

Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных маток и вскармливают молоком здоровых маток. Остальных овец и коз неблагополучной отары переводят на новые пастбища с новым водопоем, за ними устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение и периодически проводят клинический осмотр.

Помещения и тырла, в которых находились больные животные, подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции 20%-ным раствором свежегашеной извести, 1-2%-ным раствором едкого натра или едкого калия, 2%-ным раствором лизола. Предметы ухода обеззараживают кипячением или горячим раствором зольного щелока. Для дезинфекции рук доильщиков применяется 2%-ный раствор двууглекислой соды или 0,5%-ный раствор зольного щелока.

Загрязненные выделениями больных животных подстилку, корма и навоз сжигают.

Мясо от вынужденно убитых больных животных допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергается пастеризации на месте. Кожи высушиваются на солнце, после чего используются без ограничений.

В местностях с кочевым ведением животноводства допускается передвижение здоровых овец и коз неблагополучных отар на летние и зимние пастбища или на убой по определенному маршруту, утвержденному ветеринарным департаментом ветеринарии области.

Больные и переболевшие инфекционной агалактией, производители к естественной и искусственной случке не допускаются. Переболевшие агалактией овцы и козы подвергаются искусственному осеменению спермой от здоровых производителей.

Вывод животных для племенных и производственных целей из неблагополучных отар, а также перегруппировка отар до снятия ограничения с хозяйства не допускается.

Ограничения с хозяйства (или части его) снимают по истечении 60 дней после удаления (изоляции) последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 месяцев, если за это время больше не наблюдалось заболевания животных агалактией.

Метки: ,

Оставить комментарий


Оповещать о новых коментариях по RSS