Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) — болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.

Этиология болезни.

Возбудителя болезни впервые описал Р.С. Шоупом (1932). Форма вириона кирпичеобразная с округлыми краями, размер 125-240 нм. Геном вируса состоит из двухцепочной ДНК. В состав вируса входят также белки, углеводы, липиды. Вирус антигенно (в РСК, РИД, реакциях иммуноосмофореза, иммунофлуресценции и иммуноферментного анализа), а также иммуногенно родственен вирусу миксомы кроликов. При температуре 55°С погибает за несколько минут, вызывает негенетическую реактивацию вируса миксомы кроликов, а также вирусов оспы кур и голубей. Размножается на первичных культурах клеток крольчонка, морской свинки, крысы и перевиваемой линии клеток почки крольчонка. Большинство «полевых» штаммов вируса вызывает в культуре клеток слабовыраженный ЦПЭ. Вирус размножается в клетках ХАО ЭК в первом пассаже, но далее не пассируется, может расти в культуре клеток головного мозга однодневных мышей.

Эпизоотологические данные.

Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок.

Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов.

Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.

Клинические признаки болезни.

Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.

Патологоморфологические изменения.

При вскрытии павших кроликов обнаруживают:

• опухолевые поражения на коже и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
• опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
• у новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию их и белой пульпы селезенки.

При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.

Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гистологических исследований, результатов биопробы на восприимчивых крольчатах (подкожное заражение суспензией патологического материала).

Фиброму кроликов дифференцируют от миксоматоза, для которой характерны конъюнктивит, блефароконъюнктивит, и обширные отеки в подкожных тканях. Миксоматоз у кроликов более контагиозен.

Иммунитет. У переболевших кроликов образуется иммунитет, как к вирусу фибромы, так и к вирусу миксомы. В начале заболевания у взрослых кроликов вирус распространяется в висцеральные органы, а к 8-му дню обнаружить его в организме не удается. Опухолевые поражения в организме кролика начинают регрессировать и отторгаться в результате проявления гуморального и клеточного иммунитета. Через 10 дней болезни, когда отторжение достигает наибольшей интенсивности, максимально проявляется цитотоксичность Т-клеток по отношению к клеткам «мишеням», зараженным вирусом фибромы.

В процессе регрессии опухолей уменьшается концентрация в них вируса, появляются антитела, развивается замедленная реактивность кожи, наступает торможение миграции макрофагов и появляются Т-клетки-киллеры, специфичные для зараженных вирусом клеток. Иммунная система новорожденного крольченка в целом также способна отвечать на антиген вируса фибромы выработкой цитотоксических антител, активностью Т-клеток-киллеров. Однако иммунный ответ новорожденных недостаточно силен, чтобы противостоять развитию опухолей на фоне дессиминации вируса по организму. У крольчат вирус дессиминирует даже тогда, когда накапливаются специфические антитела и формируется клеточный иммунитет. У них резко снижается миграция макрофагов к вирусным антигенам. Макрофаги участвуют в репродукции вируса.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие изоляцию и убой больных животных, дезинфекцию помещений и борьбу с кровососущими насекомыми. Для дезинфекции помещений пригодны растворы дезинфицирующих средств, применяемых при других вирусных болезнях. Лечение симптоматическое. За рубежом применяется вакцинация.