Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10—20 дней до окота.

Этиология. Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.

Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.

Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).

Патогенез. В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;

При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).

Клиническая картина. Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.

Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.

При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.

Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.

Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.

Диагноз. Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).

Лечение. Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.

Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).

На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.

Профилактика. Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8 : 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.

В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.