Кровопятнистая болезнь (Петехиальна горячка) (Morbus maculosus)  — заболевание инфекционно-аллергической природы, сопровождающееся поражением сосудистой стенки, характеризующееся образованием обширных и симметричных отечных инфильтратов и появлением многочисленных кровоизлияний в коже подкожной клетчатки, мышцах, под слизистыми оболочками и во внутренних органах.

Кровопятнистой болезнью болеют преимущественно лошади старше 2-х летнего возраста, главным образом весной и летом. Реже болеют рогатый скот, свиньи и собаки.

Этиология точно не установлена. Кровопятнистая болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после клинического выздоровления лошадей, перенесших мыт, контагиозную плевропневмонию, инфлюэнцу, инфекционный катар верхних дыхательных путей, а также при фарингитах, гайморитах, фронтитах, бурситах холки, осложнениях после кастрации и при наличии некротических очагов в различных участках тела.

У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания коров маститом, эндометритом, вагинитом; у овец он нередко отмечается при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. Имеются данные, когда кровопятнистая болезнь возникала у животных спонтанно, перед этим ничем не болевшим.

По мнению ряда авторов, причиной кровопятнистой болезни является следствием аутоинтоксикации, по мнению других – в анафилаксии, вызванной сенсибилизацией организма животного продуктами белка, поступающими из гнойных и некротических фокусов, которые остались в организме после перенесенных заболеваний. Предполагают также, что кровопятнистая болезнь развивается в результате изменения капилляров как выражение аллергического стояния организма, сенсибилизированного повторной инфекцией или интоксикацией. Предрасполагающими причинами являются простуда, почечная и сердечно – сосудистая недостаточность, переутомление животного, недостаток в рационе витаминов.

Патогенез. Нервные окончания (интерорецепторы) кровеносных сосудов первыми в организме воспринимают необычные раздражения со стороны проходящих через сосудистую систему организма бактерий, токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, продуктов обмена веществ. Эти необычные импульсы, доходя до высших отделов центральной нервной системы, резко изменяют соотношение процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга. Данные изменения в соматической и вегетативной нервной системе, которые возникают в начале данного диатеза, главным образом в сосудах, также являются следствием нарушения нормального течения кортикальных процессов. Отсюда, повреждение высшего регуляторного центра – коры головного мозга – приводит к развитию диатеза. Механизм изменений, происходящих в кровеносных сосудах, сводится к спазму, параличу, повышенной проницаемости, транссудации плазмы крови и кровоизлияниям.

Патологоанатомические изменения. В коже, слизистых и серозных оболочках, подкожной и подслизистой соединительной ткани, мускулах и во всех внутренних органах находим кровоизлияния. В этих же тканях находим обширные желтые и геморрагические студенистые инфильтраты, очаги воспаления и некроз. Отдельные участки мышц в области отеков находятся в состоянии жирового перерождения и распада и имеют серо-бурую или глинистую окраску. Мышцы на ощупь ломкие и жирные. Значительные кровоподтеки встречаются в сухожилиях и сухожильных влагалищах, а также пораженных суставах.

В результате геморрагически – студенистой инфильтрации стенки желудка и кишечника утолщены, бугристые. Слизистая оболочка в местах наибольших кровоизлияний часто изъязвлена. Данные язвы иногда проникают до брюшины и прободают кишечную стенку с последующим развитием гнойного или гнойно-ихорозного перфоративного перитонита. Такой язвенный процесс приводит к разрушению носовой перегородки и раковины. В легких отмечаем кровоизлияния и геморрагические очаги, иногда величиной с кулак. Селезенка вследствие кровенаполнения сильно увеличена, иногда имеет место разрыв ее капсулы. В почках и печени наблюдаются кровоизлияния.

Клинические признаки. Заболевание начинается с кровоизлияний, которые сначала бывают мелкоточечными, затем более обширными, на слизистой оболочке носа, конъюнктиве глаз и в других местах. На поверхность слизистой оболочки выделяется серозная жидкость, которая потом засыхает в желтые или грязно-бурого цвета струпья. В дальнейшем слизистая оболочка на местах кровоизлияний некротизируется и изъязвляется. Слизистое двустороннее истечение из носа по мере отторжения омертвевших тканей становится более обильным, грязно- кровянистым, имеющим ихорозный запах.

Одновременно с кровоизлияниями или через некоторое время в коже и подкожной клетчатке образуются множественные мелкие припухлости имеющие серозно – геморрагический характер, которые в дальнейшем сливаются в огромные, плотные, симметричные, резко отграниченные от здоровой ткани отеки. Диффузные припухания локализуются на конечностях, в области морды, подгрудка, на вентральной (нижней) части живота, особенно на препуции, мошонке и вымени. Подобные быстро увеличивающиеся припухания, приводят к сглаживанию контуров отдельных частей тела у больного животного, обезображивают животное.

Опухание ноздрей, щек, губ и спинки носа приводит к изменению формы головы – голова становится похожей на голову бегемота. Одновременно в это время у больного животного опухают и веки: при раздвигании их из глазной щели вытекает кровянистая жидкость, а на конъюнктиве отмечаем множественные кровоизлияния. Иногда болезненный процесс распространяется и на глазное яблоко.

Горячие и болезненные, быстро сливающиеся отеки постепенно становятся холодными, тестоватыми при пальпации и нечувствительными. Кожа над опухшими местами напряжена, и на ее поверхности выделяется желтоватая клейкая серозная жидкость, которая в дальнейшем засыхает в виде желто – бурых корочек. В местах значительных отеков и сильного напряжения кожи (сгибательная поверхность суставов, внутренняя поверхность бедер, выдающиеся бугры костей) происходит гангренозный распад тканей, иногда доходящий в глубине до мышц и костей скелета. Данный патологический процесс у животного заканчивается сепсисом и пиемией. Диффузные припухания создает помехи функционированию пораженных органов у больного животного. Из- за сужения просвета дыхательных путей, дыхание затрудняется (иногда до явлений асфиксии), становясь при этом сопящим, особенно при выдохе.

В результате вовлечения в патологический процесс органов пищеварения, прием корма, тщательное его пережевывание и проглатывание больным животным затруднено. Больные животные, сохраняя аппетит, испытывают чувство голода и жажды; они охотно тянуться к воде и корму, но часто из-за отеков не могут их захватить. У больного животного постепенно происходит усиление симптомов голодания и обезвоживания организма. У отдельных больных животных возникает геморрагический гастроэнтерит, который временами сопровождается приступами колик и выделением жидкого кала с примесью крови. В качестве осложнений у заболевшего животного может наступить перитонит и инвагинация кишок, при которых у больных животных быстро наступает смертельный исход. В результате опухания препуция, мочеиспускание часто затруднено. Моча, вытекая через узкое отверстие, приводит к раздражению и некрозу тканей препуция и кожи. Иногда у больных животных развивается фимоз и парафимоз, либо паралич полового члена.

Моча, в зависимости от тяжести патологического процесса становится водянистой или слегка слизистой консистенции, имея бурый, иногда желтый цвет, щелочной или слабокислой реакции, с удельным весом 1,026 – 1,050. При исследовании мочи в ней находят белок, гемоглобин и повышенное количество уробилина, а в осадке при поражении почек – эритроциты, лейкоциты, цилиндры и клетки почечного эпителия.

При общей слабости больного животного и осложнениях (некрозы) температура тела имеет субфебрильный характер, снижается или достигает 40-41°С; лихорадка носит характер ремитирующей.

При клиническом осмотре больного животного отмечаем сердечно – сосудистые расстройства: усиление и учащение работы сердца, тоны сердца при аускультации громкие с наличием систолических шумов; пульс – хорошего наполнения и имеет большую волну; при перкуссии – границы сердечного притупления расширены. По мере развития у больного животного патологического процесса происходит нарастание тахикардии, сердечный толчок слабеет, отмечаем экстрасистолическую аритмию.

При легком течении болезни и отсутствии осложнений, картина крови не дает резких изменений (незначительный лейкоцитоз, нейтрофилия и эозинофилия). При тяжелом течении болезни ветспециалисты регистрируют признаки постгеморрагической анемии, которая при пониженной регенеративной способности костного мозга может перейти в гипопластическую; СОЭ ускорено.

Сыворотка крови при тяжелых формах болезни имеет желтый цвет. При легких формах болезни регистрируем невысокие показатели непрямого билирубина (3,2-6,4мг% у лошадей), при тяжелых – высокие (12,8 -51,2мг%).

Резистентность эритроцитов сохраняется в норме или несколько понижена. Количество тромбоцитов резко колеблется (иногда их число снижается до 60 тыс. в 1мм³).

При гнойных процессах в тканях отмечается лейкоцитоз. Происходит снижение количества белка в сыворотке крови.

Течение болезни у больных животных отличается большим разнообразием и атипичностью. При легком течении кровоизлияния на слизистой оболочке носа и отеки кожи исчезают в течение 2-3 дней; образование геморрагических инфильтратов и отеков у животного продолжается 8-14 дней, после чего происходит постепенное рассасывание их и наступает улучшение общего состояния.

Если заболевание сопровождается кровоизлияниями во внутренние органы и воспалением их, то болезнь в большинстве случаев заканчивается летально. Если патологический процесс развивается в слизистой оболочке носовой полости, коже и подкожной соединительной ткани, даже тяжелые формы болезни могут закончиться выздоровлением животного. Иногда при кровопятнистой болезни смерть животного наступает на 3-5 день от удушья или сепсиса.

Диагноз. Диагноз на заболевание устанавливают на основании характерных клинических признаков болезни, при атипично протекающем поражении, ветспециалисты прежде всего обращают внимание на анамнез (предшествующие заболевания), картину крови и ломкость кровеносных капилляров.

Дифференциальный диагноз. Кровопятнистую болезнь необходимо дифференцировать от сапа, крапивницы, сибирской язвы, злокачественного отека, эпизоотического лимфангоита, гемофилии, тромбоцитопении, цинги, апластической анемии, лейкоза, лучевой болезни.

Лечение. Заболевшее животное помещают в хорошо вентилируемое, просторное помещение с обильной мягкой и сухой подстилкой. В теплое время года и хорошую погоду больных животных необходимо ставить под навес.

Больным животным с целью уменьшения ацидоза и воспалительной реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации ферментативных процессов в организме назначают ощелачивающую диету.

Концентрированные корма больным животным дают в дробленном виде или заменяют болтушкой из яровой муки или пшеничных отрубей.

При затрудненном приеме корма, приходится прибегать к искусственному кормлению. При асфиксии проводим немедленную трахеотомию. Назначаются средства, регулирующие деятельность нервной системы, и противоаллергические, особенно новокаин (медленное вливание в вену 100-150 мл 0,5-1%-ного раствора один раз в сутки).

Внутримышечно вводим одно из антигистаминных средств: 1% раствор димедрола — лошадям и крупному рогатому скоту 0,4-0,5 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,5-2мг/кг, собакам 0,6-0,8мг/кг 2-3 раза в сутки.

2,5%-й раствор дипразина в дозах из расчета крупным животным 2-3мг/кг; свиньям, овцам, козам – 3-4мг/кг, собакам, кошкам 4,5-5 мг/кг 2-3 раза в сутки.

0,1% -й раствор тавегила: свиньям, овцам, козам 0,01 -0,12 мг/кг, собака и кошкам 0,15 – 0,02 мг/кг 2 раза в сутки.

С целью десенсибилизации организма прибегаем к проведению аутогемотерапии.

Учитывая, что заболевание может иметь токсикоинфекционную этиологию, рекомендуется применять противострептококковую сыворотку. Применяют подкожно поливалентную антистрептококковую сыворотку в дозе 80-100мл двухкратно. С целью понижения проницаемости и ломкости капилляров, а также улучшения свертывания крови, внутривенно вводят 100-150мл 10%-ного раствора хлористого кальция с 20%-ным раствором глюкозы и 1% аскорбиновой кислотой. Курс лечения продолжают с интервалом через 48 часов, до исчезновения петехий. Дачу воды уменьшают до половины суточной нормы и на ведро ее примешивают 20г хлористого кальция и 15мл люголевского раствора.

Положительный лечебный эффект получают от внутривенных инъекций камфорной сыворотки (3-4 раза в дозе 250-500мл), этилового спирта (спирта 30мл и воды 60мл), глюкозо – алкоголя (спирта этилового 75-100мл, глюкозы 35-50г, воды 150-200мл) в течение 3-4 дней в сочетании со спирто- стрептоцидной терапией.

В целях борьбы с инфекцией необходимо применять систематически сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для повышения свертываемости крови применяют витамин К, подкожно стерильный 10%-ный раствор желатина в дозе 400-600мл и 20-100г внутрь с болтушкой. В отдельных случаях для лечения бывает достаточно курса из трех инъекций с интервалом 24часа.

Для удаления и обезвреживания из организма больного животного кишечных токсинов назначают слабительные и антисептики. С целью быстрейшего удаления содержимого кишечника и как детоксикатор внутривенно вводят 200-400 мл 5-10%-ного раствора натрия хлорида.

Для поддержания сердечной деятельности применяют камфору и кофеин.

В кожу в области отеков втирают линимент, состоящий из 1 части скипидара и 3 частей камфорного спирта.

Раны, язвы, пролежни и абсцессы лечат хирургическим путем.

Профилактика. Необходимо соблюдать существующие правила и нормы кормления и соблюдать зоогигиенические параметры содержания. Животных необходимо предохранять от инфекционных заболеваний и гнойных процессов в организме.