Стронгилоидозы – группа инвазионных заболеваний, возбудителями которых являются различные представители нематод семейства Strongylidae. Из этого семейства у лошадей могут паразитировать несколько десятков видов (около 50 видов нематод), каждый из которых при определенных условиях вызывает самостоятельное заболевание. На практике чаще всего одна и та же лошадь одновременно инвазируется стронгилидами многих видов, поэтому говорят о смешанной инвазии – стронгилидозы. Половозрелые паразиты локализуются в толстом отделе кишечника (ободочной и слепой кишке), личинки 4-й и 5-й стадий развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (D.vulgaris), под париетальным листом брюшины (F. edentatus) и в поджелудочной железе (S.eguinus).

Стронгилидоз лошадей весьма широко распространен среди однокопытных во всех географических зонах. Практически каждое однокопытное животное в той или иной мере инвазировано теми или иными видами стронгилид. Наиболее чувствительны к данной инвазии молодняк до 3-4 летнего возраста, у которых и отход отмечается в большей степени чем у взрослых лошадей. Это объясняется повышенной резистентностью организма взрослых лошадей к стронгилоидозной инвазии (вырабатывается возрастной иммунитет в результате переболевания в молодом возрасте).

Этиология. Возбудители стронгилидоза лошадей – стронгилиды из родов Strongylus Muller,1870; Delafondia (Railliet,1923) Skryabin,1933; Alfortia (Looss,1900) Skryabin, 1933; Trriodontophorus Looss,1902; Graterostomum Boulenger,1920, и Oesophagodontus Railliet et Henry,1902 имеют хорошо развитую шаровидную или полушаровидную хитиновую ротовую капсулу. На ее дорсальной стенке лежит четко выраженный желоб. Самцы у всех стронгилид имеют на хвостовом конце трехлопастную бурсу и две равных размеров тонкие длинные спикулы. Стронгилиды дифференцируются по размерам, морфологическим признакам головного конца и по локализации личиночных форм в организме однокопытных. Развитие стронгилид прямое. Попав в кишечник лошади личинки стронгилид, сбросив чехлик, проникают в толщу слизистой оболочки, где в течение месяца линяют, выходят в просвет толстого кишечника, превращаясь там в половозрелых особей. Личинки альфортий мигрируют под париетальный листок брюшины, делафондий — в артерии и брюшную аорту, стронгилюсов – в поджелудочную железу.

Биология возбудителей. Половозрелые формы всех стронгилид развиваются и обитают в организме животного. В развитии возбудителей отмечают четыре линьки личинок; две из них происходят во внешней среде, а две – в организме лошади.

Развитие личинок всех стронгилид во внешней среде протекает по следующей схеме.

Обитая в толстом отделе кишечника лошади, половозрелые самки стронгилид откладывают здесь яйца в стадии сегментации ядра. Вместе с каловыми массами яйца выделяются во внешнюю среду. При благоприятных температурных условиях яйца в фекалиях, подстилке, на пастбище проходят свою дальнейшую эволюцию. В течение нескольких дней (двух-трех, а иногда и больше, в зависимости от температуры окружающей среды) из яйца выходит личинка первой стадии. Эта личинка ведет самопрозойный образ жизни. Через несколько дней наступает первая линька, и личинка переходит во вторую стадию. Личинка второй стадии через некоторое время проходит вторую линьку и превращается в личинку третьей стадии; последняя является формой, способной инвазировать однокопытных животных.

Личинки альфортий достигают инвазионной стадии при температуре 15°С за 12 дней, при 20°С – за 8 дней, при 25°С — за 5-6 дней, при 30°С – за 4-5 дней, при 35-37°С – за 3-4 дня. Оптимальная температура для развития личинок альфортий до инвазионной стадии 25- 37°С.

Личинки первой и второй стадий, ведущие сапрозойный образ жизни, мало резистентны к действию внешних факторов. Они весьма чувствительны к влиянию тепла и холода, быстро погибают в чистой воде, не находя в ней необходимой для себя пищи. Инвазионные личинки третьей стадии наоборот высокоустойчивы: они переносят температуру ниже нуля, длительное высыхание и могут продолжительное время обитать в воде.

Обитая продолжительное время во внешней среде, инвазионные личинки стронгилид могут попасть в организм лошади и вызвать заражение. Личинки очень подвижны и могут мигрировать вверх по влажной траве.

В организм лошади инвазионные личинки третьей стадии попадают алиментарным путем – с кормом или водой. В кишечнике лошади под действием желудочно – кишечного сока они освобождаются от чехлика, внедряются в толщу слизистой оболочки и проникают к обычному месту их локализации: личинки D. vulgaris – в артериальную систему, формируя здесь аневризмы; личинки A. Eclentatus – под париетальный листок брюшины, нередко вызывая у лошадей перитонит; личинки S. Eguinus — в паренхиму поджелудочной железы. В указанных местах личинки дважды линяют. Вслед за последней линькой они покидают свойственные им места локализации и, проникнув в толщу кишечной стенки, формируют здесь узелки. В процессе дальнейшего развития личинки выходят в просвет толстого отдела кишечника. В просвете они прикрепляются к слизистой оболочке и вырастают до половозрелых форм.

В организме лошади, стронгилиды развиваются до половозрелой стадии за 8-9 месяцев.

Основной путь миграции личинок из кишечника в брыжеечную артерию происходит по артериальным сосудам.

В процессе миграции часть инвазионных личинок деляфондий может попасть в капилляры кровеносных сосудов кишечника, затем портальной системы и в малый круг кровообращения. В печени и легких личинки обычно погибают; в паренхиме печени и легких вокруг личинок образуются паразитарные (стронгилидозные) узелки.

Разнообразные формы локализации и пути миграции личиночных форм стронгилид указывают на большое разнообразие патогенного действия этих паразитов на организм однокопытных, а следовательно, и на весьма разнообразное клиническое проявление стронгилоидозов.

Эпизоотологические данные. Основным источником заражения лошадей стронгилидами являются экскременты однокопытных животных, больных или носителей стронгилидозной инвазии, причем не свежевыделенные фекалии, а те, в которых из яиц стронгилид уже вышли личинки, успевшие достичь во внешней среде инвазионной стадии. У всех возрастных групп лошадей носительство стронгилидозной инвазии имеет место в течение всего года.

С экскрементами однокопытных яйца и личинки стронгилид попадают в большом количестве на пол денников и частично на стены конюшен, территорию левад и пастбищ при выпасе лошадей, на поля, куда в качестве удобрения вывозится конский навоз, частично в источники водоснабжения при водопое лошадей.

При конюшенном содержании заражение происходит главным образом при нарушении владельцами животных правил зоогигиены, скармливания лошадям грубого корма с пола, земли.

В табунном коневодстве главную роль в эпизоотологии стронгилидозов играют инвазированные пастбища. Инвазированный маточный состав лошадей – основной источник заражения (через пастбища) нарождающегося молодняка.

Массовое заражение лошадей на пастбище происходит весной – в мае-июне и осенью – в сентябре. Условия внешней среды в эти периоды времени наиболее благоприятны для развития личинок стронгилид. В теплый период (май-сентябрь) личинки достигают инвазионной стадии в течение 6-10 суток.

В хозяйствах с круглогодовым табунным содержанием лошадей холодный период года – с октября по май – в эпизоотологии стронгилидозов не играет существенной роли, ввиду того, что в это время личинки до инвазионной стадии не развиваются, а неинвазионные личинки вследствие низких температур погибают.

Бессистемное использование пастбищной территории, скученность животных, отсутствие в хозяйстве плановых дегельминтизаций и мероприятий по обезвреживанию экскрементов являются основными факторами, способствующими распространению стронгилидозной инвазии.

Патогенез. Патогенез, согласно учения И.П. Павлова необходимо рассматривать не как местную реакцию тканей на внедрившийся патологический агент, а как общую реакцию всего организма, ведущую роль в которой играет центральная нервная система.

При рассмотрении патогенеза и клинического проявления стронгилидозов лошадей необходимо различать заболевания, вызываемые личинками стронгилид в период их миграции и половозрелыми паразитами.

Личиночные формы стронгилид в период их миграции приводят к развитию тяжелых патологических процессов в организме лошади. Так, личинки деляфондий вызывают у лошадей обширные поражения артериальной системы, сопровождаемые тромбозами, расстройством гемодинамики и патологическими изменениями сосудистых стенок – развитием эндо-мезо – периартериитов и аневризм. Подобные поражения захватывают не только артерии брыжейки, но и аорту с ее ответвлениями, питающими различные полостные органы, нарушения кровообращения которых отражается на состоянии всего организма.

Личинки деляфондий, внедряясь в толщу стенки брыжеечной артерии, нарушают целостность внутренней и средней оболочки этих сосудов, приводя к замещению мускульных волокон средней оболочки соединительной тканью. В результате происходит понижение эластичности стенок артерий и образуются аневризмы. Вокруг паразитов формируются тромбы, которые резко суживают, а иногда полностью закупоривают просвет сосуда. У больной стронгилидозом лошади на этой почве происходит расстройство кровообращения в том или ином участке кишечника. При тромбозе крупных сосудов брыжейки часто отрываются эмболы, полностью закупоривающие мелкие артериальные сосуды. Сужение брыжеечных артерий ведет к падению кровяного давления и замедлению скорости кровотока в капиллярах. Все это вызывает накопление углекислоты в тканях соответствующего участка кишечника и расширение капилляров. В результате этого в слизистой оболочке развивается гиперемия, а в отдельных случаях и кровоизлияния. Если расстройство питания тканей кишечника не будет восстановлено за счет коллатерального кровообращения, то на пораженном участке кишечника может образоваться геморрагический инфаркт с последующим омертвлением тканей. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют свою эластичность, что приводит к образованию аневризм массой до 16-35 кг. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, находим сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и другие микроорганизмы. Разрыв аневризмы приводит к развитию гнойного перитонита, а в случае срастании с петлями кишечника происходит нарушение целостности артерий. При образовании аневризмы наблюдаются значительные изменения и повреждения нервов кишечного сплетения (plexus mesentericus), регулирующий перистальтику. Перистальтика в пораженном участке кишечника ослабевает, а затем и совершенно прекращается, в то время как в соседних участках кишечника происходит нормальная перистальтика. Все это может привести к ущемлению и заворотам кишечных петель с последующим их разрывом.

Серьезные изменения бывают в организме лошади и от воздействия личинок других стронгилид, которые приводят к значительным поражениям брюшины, приводящим к развитию перитонита. Во время миграции личинки стронгилид могут проникать гематогенным путем в печень и легкие. Формирование паразитарных узелков в печени и легких приводит к нарушению функции этих органов.

Продукты распада личинок кроме аллергического действия, оказывают на организм лошади значительное токсическое воздействие вызывая у них угнетение или возбуждение, бурную перистальтику, антиперистальтику, частую дефекацию, тахикардию, падение кровяного давления, а также появление симптомов типичных для «колик». Наибольшее количество стронгилидных колик встречается у лошадей от 5 до 10 летнего возраста.

Половозрелые стронгилиды, обитающие в толстом отделе кишечника оказывают следующее патогенное влияние на организм инвазированной лошади:

• Приводят к механической травматизации слизистой оболочки кишечника своими органами фиксации.
• Вызывают интоксикацию организма продуктами обмена веществ и секретом дорзальной железы.
• Питаются кровью хозяина.
• Вызывают инокуляцию патогенной бактериальной микрофлоры в местах поражения слизистой кишечника.

Механическая травматизация вызывается тем, что стронгилиды, обитая в толстом кишечнике, весьма прочно прикрепляются к слизистой, ущемляя подлежащую ткань в полости своей ротовой капсулы. В местах своего прикрепления образуют кругловатые воспалительные очаги с нарушением целостности слизистой оболочки.

Стронгилиды некоторых видов могут вызывать не только воспаление, но и изъязвления слизистой оболочки в местах своего прикрепления. В этих местах может разрушаться и подслизистая оболочка. Наиболее часто изъязвления происходят на слизистой оболочке слепой кишки. В пораженных участках возникает клеточная инфильтрация с преобладанием многоядерных эозинофилов и разрастается соединительная ткань.

Выделяемые паразитами вещества оказывают токсическое воздействие на кровь, кроветворные органы, сосудистую и нервную системы. Выделяемые паразитами вещества растворяют эритроциты и препятствуют свертыванию крови. При хронической интоксикации организма лошади, особенно при интенсивной инвазии, сопровождается исхуданием организма животного и симптомами нарастающей анемии. При сильной инвазии развитию анемии в значительной степени способствует и гематофагия некоторых видов стронгилид.

Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей в настоящее время изучен недостаточно. В тоже время при миграции личинок в организме животного приводит к изменению морфологических и биохимических показателей крови, происходит нарушение белкового и углеводных обменов, окислительно-восстановительных реакций.

При исследовании крови отмечаем уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Клиническая картина при стронгилидозах бывает весьма разнообразной и зависит от вида возбудителя, интенсивности инвазии и общей резистентности организма животного. При поражении артериальных сосудов брыжейки личинками деляфондий заболевание сопровождается явлениями деляфондиозных или тромбоэмболических колик.

Деляфондиозные колики у лошадей могут протекать в легкой и тяжелой форме. Если поражен небольшой сосуд и процесс питания кишечной ткани быстро восстанавливается в результате коллатерального кровообращения, колики протекают в легкой форме. При сильном поражении сосудов кишечника колики протекают очень бурно: лошадь падает и катается по земле, переворачивается через спину или принимает неестественную позу «сидящей собаки»; живот у лошади вздут; перистальтика вначале оживленная, затем резко ослабевает; происходит задержка кала. Температура тела остается нормальной; повышение температуры при деляфондиозных коликах говорит о развитии перитонита. При неблагоприятном течении заболевания пульс ослабевает, становится нитевидным, у лошади появляются судороги и животное погибает.

Личинки альфортий у большинства инвазированных лошадей вызывают незначительное угнетение, прогрессирующее исхудание, нарастающую анемию, лихорадку, интермитирующего типа с повышением температуры до 39,5 -40°С, легкие колики, периодически возникающие поносы, усиленные шумы в толстом отделе кишечника, болезненность брюшных стенок при пальпации. Животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Нередко появляется перемежающая хромота, чаще задних конечностей. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.

При исследовании крови отмечается снижение содержания гемоглобина до 40-50% и числа эритроцитов до 4,5-5миллионов, ускорение РОЭ до 60-70 делений в первые 15 минут, лейкоцитоз. Лейкоцитарная формула характеризуется эозинофилией, сдвигом ядра нейтрофилов влево до палочкоядерных, в отдельные периоды лимфоцитоз.

Альфортиоз лошадей клинически проявляется через 1-1,5 месяца после заражения; продолжительность болезни – от трех до восьми месяцев. Степень клинического проявления альфортиоза зависит от интенсивности инвазии и осложнения пораженной брюшины гноеродной микрофлорой.

Тяжелая форма альфортиоза протекает от 3-5 дней до 1-2 месяцев и иногда заканчивается смертью животного. Заболевание встречается у лошадей преимущественно в возрасте от семи месяцев до трех лет, чаще всего в весене — летний период.

При интенсивной инвазии половозрелыми стронгилидами у лошадей наблюдаются не смотря на полноценный рацион кормления и сохранившийся аппетит, постепенное исхудание, симптомы хронической диареи и нарастающей анемии. Температура тела обычно в пределах нормы.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших лошадей устанавливаем хроническое катаральное воспаление толстого отдела кишечника. В случае интенсивной инвазии регистрируем истощение, видимые слизистые оболочки бледные, в толстом отделе кишечника – значительное количество стронгилид.

Половозрелые паразиты на месте прикрепления делают значительные дефекты в слизистой и частично в подслизистой, с воспалительной инфильтрацией окружающей ткани. В последующем дефекты слизистой могут заполняться соединительной тканью. На последнем этапе миграции личинки стронгилид проникают в толщу кишечной стенке и образуют паразитарные узелки, величина узелков от горошины до лесного ореха. При из разрезе обнаруживаются личинки паразитов среди гнойно-некротических масс с примесью лимфоцитов и эозинофильных лейкоцитов, вокруг – грануляционная ткань, богатая эозинофилами. В этих узелках личинки окончательно дозревают, затем проделывают отверстие в слизистой оболочке и выходят в просвет кишечника. На месте отверстия в слизистой оболочке образуется небольшой рубец.

При деляфондиозе лошадей наряду с описанными выше изменениями в толстом отделе кишечника наблюдается развитие эндо — мезо – периартериитов в сосудистой системе. Причем наиболее часто данные поражения отмечаются в системе брыжеечных артерий. При тщательном рассмотрении в брыжеечной артерии, и ее разветвлениях находим тромбы, в мелких сосудах – эмболы в виде узлов различной величины. Личинки деляфондий часто прикрепляются на интиме начальной части передней брыжеечной артерии, а иногда на интиме других артериальных сосудов брюшной полости, что служит причиной тромбоза с развитием аневризм в пораженных сосудах.

В паренхиматозных органах патологоанатомические изменения характеризуются признаками нарушения кровообращения и дистрофии, а также образованием паразитарных узелков в печени, легких, реже в других органах. Изменения вегетативной нервной системы сопровождаются набуханием и вакуолизацией нервных клеток ганглиев ауэрбаховского сплетения толстого отдела кишечника и сморщиванием ганглиозных клеток солнечного сплетения.

На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния.

У лошадей, павших от альфортиоза, дополнительно кроме описанных изменений в толстом отделе кишечника, в брюшной полости находим от 0,5-6 литров желтовато – красноватой жидкости, часто с примесью фибрина. Под париетальным листком брюшины отмечаем массовые очаговые поражения в виде темно — красных пятен достигающих в диаметре 2-3 см. Данные пятна представляют собой субсерозные кровоизлияния с серозной воспалительной инфильтрацией; они могут сливаться между собой и увеличивать очаги поражения. У жеребят данные патологоанатомические изменения являются наиболее частой причиной серозно-фибринозного перитонита. Пятнистые поражения рассеяны по всей брюшине, но наибольшее их количество отмечаем в вентральной части. При наружном осмотре сквозь брюшину видим личинки, которые имеют S- образную или причудливую форму. При разрезе пятен обнаруживаем полость, в которой содержится густая красноватая, реже желтоватая жидкость. При осмотре полости находим одну, реже две личинки альфортий размером 15 – 40 мм, окрашенных в красный или бледновато – красный цвет. Для паренхиматозных органов характерны атрофические явления.

Гистологией устанавливаем: продуктивный очаговый серозный перитонит, клеточную инфильтрацию в печени, легких и слизистой толстого отдела кишечника с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, серозно – экссудативного лимфаденита, разращение грануляционной и фиброзной ткани вокруг погибших личинок на брюшине и брыжейке.

Диагностика. Диагноз на стронгилидоз как и при других паразитарных заболеваниях при жизни ставится комплексно на основании : анализа клинических признаков и учета эпизоотологических факторов; обнаружении половозрелых паразитов в фекалиях больных; исследование фекалий проводят с помощью гельминтокопрологических исследований по методу Фюллеборна. При выраженной клинической картине и сильной инвазии в поле зрения микроскопа обнаруживаются десятки яиц, средней интенсивности инвазии – 10-15 яиц, при слабой инвазии – единичные яйца.

По клиническим признакам и данным гельминтоовоскопии можно поставить только групповой диагноз.

Клинические симптомы болезни не типичны для того или иного стронгилидозного заболевания. Яйцевые элементы различных возбудителей стронгилидозов по своим размерам и морфологическим признакам также близки друг к другу.

Дифференциальная диагностика может быть осуществлена только путем применения гельминтолярвоскопического метода, который основан на различиях в морфологии и размерах инвазионных личинок деляфондий, альфортий и трихонематид.

При посмертной диагностике виды дифференцируются путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение. При кишечных стронгилятозах применяется фенбендазол (панакур) один раз с концентратами. Животным от 6 месяцев до 4лет препарат дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше 4 лет – 45мг/кг (10мг/кг по АДВ).

Четыреххлористый углерод вводят лошадям в зависимости от возраста в дозах от 8 до 40мл на голову в капсулах через носопищевой зонд.

Фебантел (ринтал) дают через рот с кормом однократно в дозе 60мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).

Фенотиазин ветеринарный с целью профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз –через два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально.

Животные в возрасте от 3 до 12 месяцев получают 5-10 грамм, от 1года до 2 лет – 11-20, от 2 до 3 лет – 21-30, старше 3 лет -31-40 грамм препарата. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержание лошадей фенотиазин назначают групповым методом (20-25 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное в возрасте от 3 до 12 месяцев 5-10гр, от 1 года до 2 лет 15, от 2 до 3 лет 20, старше 3 лет 25г.

Пиаветрин — применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом.

Двойной пиперазин или очищенный гексагидратпиперазина применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг.

Ивомек — применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно.

Мебенветгранулят 10% — ный в дозе 120 мг/кг двухкратно или по150 мг/кг однократно перорально.

Профилактика и меры борьбы. Против стронгилидозов лошадей необходимо проводить комплекс мероприятий, среди которых решающее значение имеет профилактическая дегельминтизация всего конского состава. Порядок проведения дегельминтизации следующий.

1. В хозяйствах с табунно – стойловым содержанием конского состава профилактической дегельминтизации подвергают в первую очередь тех лошадей, у которых наряду с высокой степенью инвазии (по данным копрологического исследования) регистрируются различные клинические симптомы стронгилидоза — периодические колики, энтериты и т.д. Затем проводят дегельминтизацию остальных лошадей с высокой степенью инвазии, далее лошадей со средней инвазией, и наконец, слабо инвазированных.
2. Владельцам животных профилактическую дегельминтизацию при стойловом содержании лошадей, целесообразно проводить в октябре и апреле месяце соблюдая при этом все санитарно – гельминтологические правила.
3. Конюшни, стойла, денники и левады необходимо ежедневно очищать от навоза. Весь собранный навоз ежедневно убирают в специально отведенное навозохранилище для биотермической дегельминтизации. После биотермической дегельминтизации навоз может быть использован для удобрения полей. Предметы ухода – вилы, лопаты, железные совки, метлы — обезвреживают дезинфицирующими растворами.
4. Сено, во избежание загрязнения его личинками стронгилид, необходимо скармливать в кормушках (яслях), а не с пола.
5. В хозяйствах, где занимаются табунным коневодством плановую профилактическую дегельминтизацию лошадей наиболее целесообразно проводить весной – в апреле – мае – и летом – в июле-августе.После проведенной дегельминтизации лошадей переводят на новые участки пастбищ.
6. В табунном коневодстве необходимо проводить мероприятия по санитарной организации территории для выпаса табуна с отгоном лошадей от зимних стоянок на летние пастбища. Для каждого табуна необходимо иметь не менее двух водопойных точек.
7. Владельцы лошадей должны проводить своевременную механическую очистку помещений, баз, зимних стоянок от навоза с последующим биотермическим обеззараживанием его в навозохранилищах.
8. При табунном содержании лошадей в весеннее – летний период, с мая по октябрь, проводят регулярную смену пастбищ, по возможности с однократным или двухкратным использованием выпасных участков. Смену пастбищ владельцы должны проводить с учетом сроков развития личинок стронгилид до инвазионной стадии и агротехнических условий хозяйства.
9. Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливать фенотиазино – солевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым лошадям препарат назначают дробными дозами.