Тейлериоз овец и коз — трансмиссионные заболевания, вызываемые паразитами ретикулоэндотелия и эритроцитов, вызываемые патогенным видом Theileria ovis и слабопатогенным Th. recondita. Оба вида относятся к роду Theileria и семейству Theileriidae и являются специфическими паразитами овец и коз.

Тейлериоз, вызываемый Theileria ovis - протозойное трансмиссивное заболевание, характеризующееся у заболевших животных высокой температурой, анемией, увеличением лимфатических узлов, расстройством деятельности сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, а также прогрессирующим истощением.

Возбудитель - Theileria ovis Littlewood, Эритроцитарные формы имеют круглую (0,6... 1,5 мкм), эллиптическую (1,5 мкм) анаплазмоидную и бациллярную форму. Последние напоминают булавку или гвоздь с точкообразным хроматином. Наблюдаются также крестообразные формы из четырех паразитов, имеющих вид хроматиновых зерен с протоплазмой или без нее. Зараженность крови может достигать 95%.

Биология развития. При попадании в организм овец и коз возбудитель локализуется в начале болезни в клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и других органов, затем в лимфоцитах и эритроцитах крови. В результате множественного деления в лимфоидных клетках образуются многоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела), 5...20 мкм в диаметре. Эритроцитарные тейлерии имеют различные величину и форму. В пунктатах из лимфатических узлов обнаруживают гранатные тела разнообразной формы и размеров. При тяжелом течении болезни их можно обнаружить и в мазках крови.

Эпизоотологические данные. Максимум заболеваемости приходится на июнь—август. Источник инвазии — больные животные и носители, а также иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — клещи Rhipicephalus и Haemaphisalis. Болезнь зарегистрирована в Средней Азии и южном Казахстане.

Патогенез. В лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках тейлерии активно делятся, и лимфоциты превращаются в молодые бластные формы. В лимфатических узлах увеличивается количество делящихся клеток, наблюдаются пролиферативные процессы. Наряду с этим возможно и разрушение пораженных клеток, изменение их нормальной жизнедеятельности, что ведет к нарушению обменных процессов, интоксикации организма животных. Развиваются глубокие изменения в углеводном, минеральном, белковом, аминокислотном обмене. В организме больных животных увеличивается содержание иммуноглобулинов (М и G) и остаточного азота. Наблюдается гипопротеинемия. В крови количество глюкозы в острый период болезни значительно повышается, а в тяжелых затяжных случаях уменьшается в 5... 12 раз по сравнению с нормой. Снижается также содержание каталазы и глутатиона, хлора, кальция, калия, магния, неорганического фосфора. В моче увеличивается количество индикана. Повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слитых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами.

Анемия и наступающее в связи с этим резкое кислородное голодание сильно ухудшают в связи с этим общее состояние больных животных. Они обычно лежат, а в тяжелых случаях через 8- 12 дней после начала болезни погибают.

Иммунитет. Изучен недостаточно. К тейлериозу наиболее восприимчивы овцематки. Молодняк менее восприимчив и обычно переболевает легко. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет (премуниция).

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях заражения точно не установлен. Заболевание начинается подъемом температуры (41 и выше) которая остается на высоком уровне в течение всего периода болезни.

Животные становятся апатичными, подавленными и не реагируют на окружающее, плохо поедают корм. Пульс и дыхание учащены. Жвачка прекращается. Слизистые оболочки конъюнктивы и носа анемичны и слегка желтушны, нередко с точечными или разлитыми кровоизлияниями. Предлопаточные и другие лимфатические узлы увеличены и болезненны.

В первые дни болезни перистальтика кишечника усилена, появляется понос, нередко с примесью слизи и крови. Затем понос сменяется запором, развивается стойкая атония преджелудков, прекращается жвачка. Овцы и козы быстро худеют. К этому времени очень часто развиваются отеки в межчелюстном пространстве, в области век или нижней части шеи. Моча темная или красного цвета. Гемоглобинурия при тейлериозе овец имеет место, но она может проходить незамеченной. К концу болезни резко снижается количество эритроцитов, кровь становится водянистой.

Продолжительность болезни в среднем 4- 6 дней, но иногда затягивается до 12 дней. В отдельных случаях овцы могут погибать на вторые или третьи сутки. При тейлериозе больные животные очень медленно выздоравливают. Смертность может быть до 50% и более.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны с желтушным оттенком, они усеяны точечными или разлитыми кровоизлияниями. Брюшина анемична, иногда желтушна. Селезенка увеличена, под ее капсулой могут быть множественные кровоизлияния, на разрезе селезенка темно-вишневого цвета, ее пульпа размягчена. Висцеральные и поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с множественными кровоизлияниями.

Печень увеличена, глинистого или желтовато-бурого цвета, ее края закруглены. Под капсулой печени могут быть точечные кровоизлияния, паренхима органа дряблая, легко рвется, на разрезе полнокровна. Желчный пузырь растянут и наполнен густой темно-зеленого цвета желчью.

Почки гипертрофированы с множественными кровоизлияниями. Слизистая оболочка сычуга утолщена, на ней обнаруживают геморрагии и язвы. На слизистых оболочках тонкого и толстого отделов кишечника также могут быть точечные или разлитые, иногда довольно обширные кровоизлияния.

Легкие анемичны, в отдельных случаях они могут быть несколько отечными, с кровоизлияниями под плеврой или в паренхиме. Сердце увеличено, его мышца бледная и дряблая. На эпикарде, эндокарде и нередко в мышце сердца обнаруживаются множественные кровоизлияния. Костный мозг очень часто усеян точечными кровоизлияниями.

Тейлериоз, вызываемый Theileria recondita. Это хронически протекающее заболевание овец и коз. Оно проявляется перемежающейся и сравнительно легкой лихорадкой, незначительным увеличением лимфатических узлов и анемией.

Возбудитель - Theileria recondita Lestoquard, Эритроцитарные паразиты отличаются значительным полиморфизмом. Наиболее часто в эритроцитах можно обнаружить круглые, овальные, кольцевидные, палочковидные и анаплазмоидные формы паразитов. В окрашенных мазках круглые и овальные формы Th. recondita имеют хорошо выраженную протоплазму, окрашенную в голубой цвет, и темно-красного цвета ядро. Величина паразитов варьирует от 0,5 до 1,5 мкм.

Кольцевидные или эллиптические формы паразитов имеют вид правильного или несколько вытянутого круга и также состоят из хроматина и протоплазмы с вакуолью в центре. Величина этих форм паразитов колеблется от 0,8 до 2 мкм.

Палочковидные или вытянутые формы паразитов напоминают прямые или изогнутые палочки одинаковой толщины, но могут быть и такие палочки, у которых один из концов утончен. Ядро расположено на одном из концов паразита, чаще на утолщенном, оно точкообразное или несколько вытянутое. Размер палочковидных форм паразитов может быть от 1,5 до 2,2 мкм.

Анаплазмоидные паразиты состоят как бы из одного хроматина, и только при внимательном просмотре можно обнаружить едва заметную цитоплазму.

Биология развития. Th. recondita, как и другие возбудители тейлериозов, при попадании в организм овец или коз начинает размножаться в лимфатических узлах и паренхиматозных органах. При этом тейлерии образуют в указанных органах гранатные тела. Последние могут быть самой разнообразной формы, а величина их колеблется от 3,5 до 5,5 мкм. В мазках, приготовленных из пунктата лимфатических узлов или паренхиматозных органов и окрашенных по Романовскому-Гимза, протоплазма гранатных тел окрашивается в голубой, а их хроматиновые зерна в темно-красный или рубиновый цвет.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные и носители, а также иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — клещи Rhipicephalus, Haemaphisalis и Dermacentor. Болезнь зарегистрирована в Средней Азии и Казахстане.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 20 — 28 дней. Паразит считается слабопатогенным, но в отдельных случаях может вызывать переболевание тейлериозом.

Лечение тейлериозов. Вводят внутримышечно препараты на основе имидокарба (имидосан, дипрокарб и др.) в дозе 0,5 см³ препарата на 10 кг МТ. Назначают также симптоматические средства: сердечные, руминаторные, гормональные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, витамины, а также инфузионную терапию.

Эффективность лечения в значительной степени зависит от своевременной диагностики и назначения лечения. Больным животным улучшают условия содержания и кормления (затененное прохладное помещение, кормление сочными кормами, поение доброкачественной водой).

Меры борьбы и профилактика тейлериозов. Профилактика тейлериозов заключается в недопущении нападения иксодовых клещей на овец. Для этого сменяют пастбища, производят отгон на горные выпасы и используют противоклещевые обработки. Рекомендовано использование искусственных культурных пастбищ.