Обмен веществ или метаболизм у собак — это сложный биохимический процесс в организме, который направлен на расщепление поступившей в организм пищи, в частности белков, углеводов и жиров, в целях получения энергии.

Обмен веществ, способствует постоянному обновлению органов и тканей организма без изменения их химического состава. Основные вещества: белки, углеводы, жиры играют в процессах обмена разную роль. Белки используются организмом в качестве строительного материала, углеводы и жиры — восполняют энергетические затраты организма. Не менее важны для нормального метаболизма витамины и минеральные вещества. Желудочно-кишечный тракт, печень и поджелудочная железа выполняют функцию поддержания обмена веществ в части расщепления и утилизации. При нарушениях работы этих органов возникает плохая переносимость некоторых видов пищи, сниженный аппетит, позывы на рвоту, нарушение работы ЖКТ.

Обмен веществ у собаки регулируется нейро-гуморальным путем.

Особое значение в регуляции обмена веществ имеет эндокринная система; так, например, инсулин влияет на потребление тканями сахара, а гормон гипофиза влияет на жировой обмен и т. д.

На метаболизм у собак оказывает влияние много факторов.

С возрастом у собаки происходит постепенная потеря мышечной массы. Если пожилая собака страдает остеопорозом, из-за которого ей больно ходить или бегать, уровень активности у неё снижается, что тоже может способствовать потере мышечной массы. Мышцы являются одним из основных факторов, влияющих на метаболизм, — здоровые и сильные мышцы необходимы для поддержания нормального уровня обмена веществ. Пожилая собака сжигает меньше калорий, поэтому ей проще набрать вес.

Болезни собак вызванные нарушением обмена веществ.

Ожирение.

У собак в последние годы наиболее часто встречается ожирение.

Ожирением у собак называется нарушение жирового обмена,при котором происходит накоплением большого количества жира в жировых депо, особенно в подкожной клетчатке.

Этиология. Особенно часто ожирение наблюдается у немолодых комнатных собак, получающих с кормом чрезмерное количество жиров и углеводов (сливочное масло, сахар и т. д.) на фоне недостаточных прогулок на свежем воздухе. На развитие ожирения оказывают влияние гипофункция щитовидной железы, гипофиза и половых желез.

Патогенез. Жир в виде нейтрального жира или его дериватов, жироподобных веществ — липоидов — является непременным компонентом всякой живой клетки. Часть жира, полученного с пищей, идет на построение клетки, являясь составной частью протоплазмы и ядра, другая же часть служит энергетическим материалом, главным образом для образования тепловой энергии. Этот последний определяет упитанность животного и служит жировым депо. Количество жира в депо и его качество меняются в зависимости от питания. Избыток углеводов в пище способствует отложению жира. Жир в подкожной клетчатке может накапливаться почти во всю клетку, оттесняя ядро к периферии. Жировые клетки представляют собой специально дифференцированные соединительнотканные клетки с избирательной способностью к фиксации и депонированию жиров. Жировая клетка — не пассивное место склада для жира, а активный элемент, снабженный соответствующими ферментами (липазой, диастазой, дегидразой, фосфотазой).

У ожиревших животных значительная часть гликогена вытеснена из печени жиром, и печень становится увеличенной, на разрезе желтоватой. Все жировые депо переполнены жиром. Плевра, перикард и даже миокард подвергаются жировой инфильтрации.

Клиническая картина. Формы тела у собаки округляются, особенно живот, бедра, шея. Большие отложения жира затрудняют движение, появляется быстрая утомляемость. В результате увеличения объема тела увеличивается нагрузка на сердце. Сердечная мышца гипертрофируется. Появляются признаки сердечной недостаточности (миокардоз у собак). Сердечный толчок ослаблен, пульс частый, малый. Наблюдается одышка (одышка у собак), особенно при движении и в жаркое время. Жировые отложения мешают нормальной функции желудка и кишечника, перистальтика ослаблена, появляются запоры (запор у собаки). Половая активность снижается, а затем совсем затухает, часто наблюдаются экземы и дерматиты (дерматит у собак).

Прогноз зависит от степени расстройства сердечно-сосудистой системы. Если расстройства сердечной деятельности не зашли слишком далеко и не превратились в необратимые, прогноз может быть благоприятным. Если ожирение связано с расстройством эндокринной системы, то чаще всего прогноз бывает неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего должно быть сокращено поступление питательных веществ в организм, особенно углеводов. Не менее важным мероприятием является моцион и любая мышечная работа, при непременном условии наблюдения за работой сердца. Можно применять общий массаж тела для улучшения кровообращения. Рекомендуется карловаровая (карлсбадская) соль в дозе 5,0–10,0 перед едой. При всех формах ожирения применяют препарат щитовидной железы — тиреоидин в дозе 0,2–0,3, который вызывает повышение обмена. Можно давать в корм свежую щитовидную железу. При симптомах интоксикации тиреоидином дачу его немедленно прекратить. Для общей стимуляции организма можно прибегать к протеинотерапии в комбинации с препаратами щитовидной железы. При малокровии — препараты железа (Ferrum reductum 0,1–0,5).

Профилактика — не допускать избыточного кормления и обеспечить собаку достаточным моционом.

Сахарный диабет. Заболевание обусловленное недостаточностью в организме собаки инсулина, характеризующийся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и протекающий как в острой, так и в хронической форме.

Причины диабета. Сахарный диабет у собак возникает в результате недостаточной выработки инсулина бета клетками панкреатических островков поджелудочной железы, либо при сбое в организме, когда вырабатываемый гормон инсулин остается незамеченным для клеток-мишеней. В результате этого в крови у собаки резко повышается уровень глюкозы. В организме собаки происходит нарушение деятельности практически всех органов и тканей. Причинами, приводящими к подобному состоянию у животного, ученые выделяют несколько групп факторов:

Генетический (в группе риска находятся следующие породы собак – Бигль, Доберман, Пудель, Лабрадор ретривер, Скотч-терьер, Померанский шпиц, Спаниели, Таксы, и другие карликовые породы собак).

Аутоиммунные нарушения, при которых нормальная работа поджелудочной железы невозможна.

Вирусная инфекция (чума плотоядных, парвовирусный энтерит собак, аденовироз собак, инфекционный гепатит у собак). Панкреатит (панкреатит у собак). Действие разнообразных цитотоксических веществ. Длительная гормональная терапия.

Нарушения в кормлении собаки, приводящие к ожирению. Особенности вынашивания плодов или эструса.

Типы сахарного диабета у собак. Ветеринарные специалисты различают у собак четыре вида сахарного диабета: Первый тип — инсулинозависимый. При данном типе у собак полностью или частично отсутствует крови инсулин из-за того, что поджелудочная железа перестает его вырабатывать. Более подробно о сахарном диабете у собак в нашей статье (сахарный диабет у собак).

Важное место среди болезней обмена веществ занимают гиповитаминозы. Витамины представляют собой органические составные части растительных и животных тканей, которые во внутриклеточном обмене активируют ферментативные и гормональные процессы.

Гиповитаминозы могут быть или в результате недополучения витаминов с кормом, или в результате невозможности организма использовать полученные в пище витамины вследствие нарушения физиологических функций, или нарушения обмена веществ.

Из гиповитаминозов у собак наиболее часто встречается гиповитаминоз Д — рахит.

Гиповитаминоз Д у собак (рахит). Гиповитаминоз Д вызывает у щенков хроническое заболевание — рахит. Рахит сопровождается дефицитом витамина Д, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета).

Этиология. Причинами рахита являются недостаточное поступление провитамина Д2 и витамина Д1 с кормами и отсутствие естественного или искусственного (кварцевание) ультрафиолетового облучения, под действием которого в организме животных происходит образование витамина Д из провитаминов эргостерола и 7 –дегидрохолестерола. Владельцы собак должны иметь ввиду, что искусственные корма практически лишены витамина Д2. Новорожденные щенки имеют малый запас данного витамина и получают его с молозивом и молоком матери. Поэтому выращивание щенков на заменителях, искусственных кормах, биологически неполноценном секрете молочных желез сук по содержанию витамина Д, кальция и фосфора являются частыми причинами заболевания щенков рахитом. Отсутствие инсоляции во время выгула щенков на свежем воздухе или искусственного ультрафиолетового облучения (кварцевание) также способствует развитию в собак рахита. В развитии рахита кроме недостаточного поступления в организм витамина Д имеет значение содержание в рационе для молодняка собак кальция и фосфора и соотношение между ними (оно должно быть 1,2- 2:1). При избытке кальция или фосфора в рационе, а также при нарушенном соотношении между ними развивается рахит. Развитию рахита у собак способствует недокармливание молодняка, неполноценность рационов по содержанию жиров, белков, углеводов, каротина, витаминов А, Е, С, группы В и микроэлементов (железа, меди, йода, марганца, кобальта и др.). Более подробно о гиповитаминозе Д у собак рассказано в статье (гиповитаминоз Д у собак (рахит).

Гипоавитаминоз А. Витамин А относится к жирорастворимым витаминам. В большом количестве он находится в рыбьем жире, в печени, сливочном масле, молоке, особенно много его в молозиве. В растениях находится провитамин А — каротин, который посредством фермента каротиназы превращается в животном организме в витамин А. У плотоядных процесс превращения каротина в витамин А происходит недостаточно полно, а поэтому собакам для покрытия потребности организма лучше давать корма животного происхождения, богатые витамином А (гиповитаминоз А у животных).

Этиология. Гиповитаминоз А у собак возникает при недостаточном поступлении его с кормом. Для щенят молочного периода большое значение имеет насыщенность витамином А кормового рациона суки в периоды щенного состояния и лактации. Важным моментом является нарушение всасывания витамина А в желудочно-кишечном тракте и нарушение процесса накапливания его в печени.

Патогенез. Основная физиологическая функция витамина А сводится к поддержанию в организме нормального состояния эпителиальной ткани. При отсутствии или частичной недостаточности этого витамина эпителий подвергается ороговению (кератинизации). Ороговение эпителия происходит во всех органах: в глазу, в дыхательных путях, в пищеварительном тракте, в мочеполовом аппарате, т. е. везде, где есть эпителиальная ткань. Витамин А необходим для нормального зрения; он входит в состав зрительного пурпура, причем часть его теряется в процессе зрения. Ранним признаком авитаминоза А является куриная слепота (гемералопия), или неспособность видеть в сумерки. В дальнейшем развивается сухость слизистой оболочки (ксерофтальмия). Конъюнктива и роговица не смачиваются слезами, которые смывают в здоровом глазу раздражителей и микробные тела, попадающие в глаза. Под влиянием микробов воспалительный процесс, возникший на слизистой оболочке, распространяется глубже и захватывает глубокие слои роговицы, обусловливая ее распад (кератомаляцию).

Подобные явления, связанные с ороговением эпителиальной ткани, происходят в органах дыхания, пищеварения и т. д. Возникают бронхопневмонии (катаральная бронхопневмония), энтериты (гастроэнтерит у собак), циститы (цистит у собак) и пр. Теряется устойчивость к инфекционным заболеваниям, которые у А-гиповитаминозных больных протекают тяжелее и дают большой процент смертности.

Существенные изменения наблюдаются в половой системе. Происходит ороговение эпителия вагины и матки, изменяется характер созревания фолликулов и нарушается процесс имплантации плода. У самцов происходит дегенерация эпителия семенных канальцев и прекращение спермогенеза.

Клиническая картина. Так как витамин А может откладываться в печени и затем расходоваться на нужды организма, то отсутствие этого витамина в кормах некоторое время клинически может не проявляться.

Одним из ранних признаков авитаминоза А является шаткая походка, неуверенные движения собаки, подергивания головы, потеря равновесия и нервные припадки. В начале заболевания на первый план выступают нервные явления и функциональные расстройства со стороны органов пищеварения и дыхания.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются поносом (понос у собак). В фекальных массах иногда примесь крови и слизь. Аппетит может сохраняться, но чаще он бывает понижен.

Со стороны органов дыхания отмечаются трахеиты (трахеит у собак) и бронхиты (бронхит у собак). Изменения со стороны глаз наступают позднее. Вначале отмечается гемералопия. Собаки перестают видеть в сумерки. Конъюнктива суха, без блеска. Роговица сначала мутнеет, а затем начинается процесс распада ее — кератомаляция с последующей потерей зрения.

Со стороны почек и мочевыводных путей отмечены циститы (цистит у собак) и камни почечной лоханки и мочевого пузыря (мочекаменная болезнь у собак). Щенки, больные авитаминозом А, задерживаются в росте. Смена молочных зубов приостанавливается. Большое значение для предупреждения развития авитаминоза А у щенков имеет достаточное количество витамина А в пище щенных сук.

Диагноз ставится на основании клинической картины с характерным изменением слизистых оболочек и анализом рациона на содержание в нем витамина А. При массовых заболеваниях в питомниках диагноз может быть подтвержден исследованием крови больных и печени павших собак на содержание витамина А.

Лечение заключается в назначении витамина А, который дают как в чистом виде, так и в корме, содержащем этот витамин. Особенно богат витамином А рыбий жир. Необходимо учитывать, что витамин А — вещество относительно нестойкое; он легко окисляется с образованием веществ, не обладающих витаминной активностью. Особенно сильно на него действует свет и главным образом ультрафиолетовая часть спектра. Как показали специально проведенные опыты, хранение молока на свету в течение суток, даже в закрытой стеклянной посуде, приводит к потере 55 % витамина А.

Лечебная доза витамина А 15–20 тысяч интернациональных единиц для собаки средней величины. Рыбий жир не постоянен по содержанию витамина А, а при длительном храпении последний разрушается, что необходимо учитывать.

Тресковый медицинский рыбий жир содержит в 1 г до 250–450 интернациональных единиц витамина А.

Принимая во внимание, что плотоядными каротин усваивается недостаточно полно и больным собакам лучше назначать корма животного происхождения, богатые содержанием витамина А, такие, как печень, молоко, яйца.

Профилактика. Необходимо следить, чтобы корм был полноценным по содержанию витамина А. Минимальная суточная потребность в витамине А равна приблизительно 100 интернациональным единицам на 1 кг живого веса. В периоды щенности и лактации количество витамина А должно быть увеличено в пять и больше раз. Как щенкам, так и взрослым собакам обязательно давать рыбий жир.

Гипоавитаминоз В1.

Этиология и патогенез. Витамин В₁ является составной частью кофермента кокарбогидразы, без которого невозможен углеводный обмен в животном организме. Он связан и с белковым обменом, участвуя в регулировании интермедиарных превращений аминокислот при синтезе белка. Витамин В₁ влияет и на жировой обмен, связанный с образованием жира из углеводов. Витамин B₁ имеет отношение к водному обмену, к обмену марганца и цинка; он связан с действием тироксина, инсулина и гормона коры надпочечников.

Отсутствие в пище витамина В₁ вызывает нарушение углеводного обмена. В органах и тканях накапливается пировиноградная кислота, повышенное содержание которой сопровождается явлениями интоксикации, что обусловливает нарушение нервной деятельности. Отмечаются дегенеративные изменения миэлина в периферических нервах и задних столбах спинного мозга. Самыми богатыми источниками витамина В1 являются дрожжи, зародыши зерна и отруби. Цельное зерно, зелень, овощи и яичный желток также содержат его. Рыбы и мясо почти лишены этого витамина.

Клиническая картина. Первый признак заболевания — потеря аппетита, затем появляется шаткость походки до полной потери координации движений. Судороги чередуются с периодами расслабления в виде приступов-припадков (судороги у собак). Больные стонут, как от сильной боли. Температура тела понижается. Если больным не давать витамина В₁, то при появлении атаксии они погибают.

Диагноз ставится на основании клинической картины: потеря аппетита, судороги, нервные припадки. Необходимо исключить заболевания, протекающие с подобными признаками, а именно: припадки и судороги при интоксикациях глистных, кормовых и т. д., при заболеваниях нервной системы с проявлениями судорог и припадков (эпилепсия).

Анализ рациона на содержание в нем витамина B₁ проводят в целях дифференциального диагноза, кроме того, для авитаминоза B₁ характерно понижем выделения его в моче и повышенное содержание пировиноградной кислоты в крови.

Лечение. Рекомендуют применять ежедневно тиамин-хлорид собаке средней величины по 2–3 мг. В кормовой рацион вводят продукты, богатые витамином B₁ При наличии судорог тиамин применяют внутримышечно или подкожно в водном растворе по 0,5 мг на инъекцию.

Профилактика. Следить за полноценностью кормов в отношении витамина В1, потребность в котором увеличивается при скармливании большого количества углеводов.

Никотиновая кислота — фактор РР — противопеллагрический. Физиологическое действие никотиновой кислоты обусловливается тем, что амид никотиновой кислоты является активным элементом обеих коэнзим — когидразы I и II, которые входят как постоянные элементы в состав тканей. Никотиновая кислота, вероятно, также связана с белками. При пеллагре резко нарушается функция надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. В настоящее время установлено, что антипеллагрическийфактор человека и black tongue собак — идентичны.

Клиническая картина пеллагры собак или black tongue. Потеря аппетита, общая апатия, образование язвочек на внутренней стороне щек, губах и языке, слюнотечение, поражения кожи, язвы на груди и животе. Поносы с кровью. Конвульсии.

Лечение. Явления пеллагры у собак устраняются полностью, если в диете одновременно с никотиновой кислотой будут витамины В₂ и В₁.

Доза никотиновой кислоты 30–50 мг в день или 0,5–1,5 мг на 1 кг живого веса собаки. Для подкожного и внутримышечного введения применяют 1 % водный раствор.