Чума плотоядных (чума собак, лисиц, песцов, норок, соболей, волков, хорьков и других плотоядных животных)

Чума плотоядныхЧума плотоядных (Pestis)— высококонтагиозная вирусная болезнь плотоядных животных характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей,расстройством желудочно-кишечного тракта, кожной экзантемой. В некоторых случаях сопровождается поражением центральной нервной системы (менингит, энцефалит).

Историческая справка. Чума человечеству известна с древних времен, с момента одомашнивания собак. Аристотель в своих трудах описывал ее как ангину. В России чума появилась в 1762 году в Крыму и получила название «крымская болезнь». Вирусную природу чумы впервые доказал француз Карре в 1905 году. Грин (1925г.) диагносцировал чуму у серебристо – черных лисиц, Рудолф (1928г.) и В.И.Миролюбов (1932г.) у енотов и норок.

В настоящее время чума плотоядных регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных на всех континентах мира.

Экономический ущерб от чумы складывается от потерь от падежа, преждевременной выбраковки животных, снижением объема и качества пушнины, нарушением технологического процесса выращивания, финансовыми затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Этиология. Чуму плотоядных вызывает РНК содержащий вирус размером 115-160нм из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов, имеет близкое родство с вирусом кори человека и вирусом чумы крупного и мелкого рогатого скота. Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой накрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружен оболочкой с радиально расположенными отростками. Вирус устойчив к действию внешних факторов -на солнечном свете сохраняет свою активность до 10-14 часов, при температуре минус 20°С сохраняются в органах павших животных до 6 месяцев, в крови до 3-х. В выделениях больных животных (кал, слизь) до 2 месяцев. При кипячении вирус погибает мгновенно. При нагревании до 60°С вирус разрушается в течении 30 минут.

Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-й раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 минут, 2%-й раствор едкого натра-60 минут, солнечный свет и 0,1-0,5% растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотологические данные. Болезнь в виде эпизоотий наблюдается во всем мире. К вирусу восприимчивы : собаки, серебристо-черные лисицы, песцы, уссурийские еноты, хорьки, соболи, медведи, ласки, горностаи, волки, барсуки, куницы, выдры, шакалы, гиены.

Патогенность вируса чумы для различных видов животных неодинакова, от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее к вирусу чувствительны хорьки.

В звероводческих хозяйствах чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1-2 месяца могут заболеть звери другого вида. Это обусловлено тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума в начале эпизоотии имеет скрытое течение.

После того как вирус пройдет адаптацию и пассирование на наиболее слабых животных, чума приобретает острое течение, охватывая при этом значительную часть восприимчивого поголовья.

Поэтому ветспециалисты выявляют клинические признаки болезни, когда значительная часть поголовья бывает заражена вирусом чумы.

Чумой чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 месяцев до 1 года. Среди восприимчивых животных наиболее к чуме устойчивы собаки, меньше хорьки.

Короткомордые собаки (боксеры, чау-чау, фоксы) заболевают реже, чем длинномордные. Менее устойчивы к чуме – пудели, овчарки, сеттеры.

Материнские антитела, определяемые в молозиве и молоке, создают пассивный иммунитет у щенков до возраста около 1,5-2 недели, но не всегда. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при циркуляции высокопатогенного вируса щенки могут заболеть в подсосном возрасте.

Щенки полученные от вакцинированной и естественно переболевшей чумой матери обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 недель после отсадки их от матери, после этого срока щенков необходимо вакцинировать. Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных являются: больные или переболевшие животные, животные находящиеся в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки, хорьки могут выделять вирус до 3 месяцев, а пушные звери в течение 3-5 месяцев после выздоровления.
В природе резервуаром вируса чумы являются бродячие собаки и дикие плотоядные, у которых вирус постоянно циркулирует и от которых наиболее часто заражаются восприимчивые животные.

В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, одежда, корма, вода, а также насекомые, птицы и грызуны. При этом насекомые, птицы и грызуны являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов.

Распространение чумы зависит от многих факторов и самое главное от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически.

Патогенез. Попав в организм восприимчивых животных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, оттуда вирус с током крови и лимфы на 2-3 день разносится по всему организму, попадая в мононуклеарные лейкоциты. В течение 5-6 суток вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляется лихорадка, симптомы поражения дыхательной, пищеварительной и нервной систем. Если антитела образуются интенсивно, то распространение вируса в организме не происходит или он ограничивается эпидермисом и нейронами. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы у животных нарушается функция органов движения. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.

Концентрация антител в крови больных собак достигает своего пика на 9-14 дни и сохраняется на этом уровне 60-70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, синегнойная палочка, токсоплазмы, кокки и другие.

Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica и синегнойная палочка, которым на протяжении 60 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом, парвовирусным энтеритом или аденовирусной инфекцией. Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании, особенно переохлаждение животных снижает иммунологическую резистентность организма, усиливает тяжесть патологических процессов и увеличивает летальность.

Симптомы и течение. Инкубационный период (момент от проникновения вируса в организм до появления первых клинических признаков болезни) у собак продолжается обычно 3-21 день и более, а иногда 60-90 дней. В связи с иммунизацией клиническая картина чумы за последние годы существенно изменилась. Раньше как правило чума протекала в клинически выраженных формах с повышением температуры и интоксикацией, но в последнее время все чаще регистрируются атипичные формы или чума протекает вкупе с «олимпийкой» или инфекционным гепатитом. Более 30-50% случаев протекает субклинически.

У собак, песцов, лисиц наиболее характерны следующие симптомы: лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, гнойные риниты, язвенные кератиты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты, разнообразные формы нервного расстройства (возбуждение, а затем угнетение, судороги, парезы, параличи и т.д.).

У норок характерны симптомы: дерматиты (пустулезная сыпь), опухание конечностей (когда лапы становятся похожими на боксерские перчатки), конъюнктивиты, нервные расстройства.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков принято различать: легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанные формы болезни.

Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызвать разнотипные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

При чуме выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную формы болезни.

Острое течение чумы.

На ранних стадиях (3-5 дней) болезнь характеризуется билатеральным серозным, серозно-гнойным конъюнктивитом. По утрам, иногда в течение дня, ресницы склеены гноем (белого, серого или зеленоватого цвета), с трудом открываются глаза, появляется резкая светобоязнь. Собаки начинают уходить в тень, прятаться под кровать, шкаф, стол, стул, стремятся уединиться в прохладном месте. Паралельно или несколько позже (через 3-5 дней) у животного развивается ринофея (обильные носовые истечения), появляется сухой кашель, который через 5-7 дней становится влажным, особенно при своевременно начатом лечении. Истечения из носа имеют прозрачный мутный или зеленый цвет.

При остром течение чумы отмечаем повышение температуры тела до 39,5-41 °С, особенно температура повышается по вечерам или ночью. Аппетит извращается, но чаще всего понижается, а при высокой температуре полностью исчезает. У больного животного нарастает жажда. Развивается коматозное состояние, при котором собака или щенок гибнут на 2-7-й день заболевания.

Подострое течение чумы.

Подострое течение характеризуется высокой температурой тела, сохраняющейся от одного дня до двух недель. Затем лихорадка становится умеренной или ремитирующей. У щенков 1-1,5- месячного возраста температура тела повышается незначительно или остается в пределах нормы. Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость и шершавость носового зеркальца. На 2-3 дни болезни при развитии легочной формы чумы появляются серозные прозрачные или мутноватые, серозно-слизистые, а затем гнойные белого или зеленоватого цвета истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия и мешают свободному проходу воздуха в легкие из них.

Слизистые оболочки носа отекают и краснеют, возникает ринит. Больное животное кашляет, чихает, фыркает, трется и чешет лапами нос. Дыхание становится сопящим и учащенным. При аускультации области легких и бронхов прослушиваются сухие, иногда влажные мелко — и среднепузырчатые хрипы, жесткое (в начале болезни), затем влажное (на 5-7 дни болезни) дыхание.

При перкуссии устанавливают очаги притупления в легких, которые чаще округлой формы и различной величины. При возникновении гнойной пневмонии очаги воспаления охватывают обширные зоны, иногда все легкое. Кроме воспаления бронхов и легких в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути -нос, гортань, глотка, трахея и окружающие их ткани. При легочной форме чумы воспаление, в начале носит катаральный характер. При затяжном течении болезни или при неэффективном лечении катаральная пневмония (бронхопневмония) переходит в гнойную. При гнойной форме пневмонии из носовых отверстий выделяются густые беловатые серозные, серозно-гнойные или гнойные белые или зеленые истечения, которые могут высыхать и скапливаться в углах глаз, на ресницах и склеивать веки. Конъюнктива при этом покрасневшая (гиперемирована), отекшая, кровеносные капилляры ее и глаз переполнены кровью и резко контрастируют с окружающими тканями. У больного животного прогрессирует светобоязнь. В отдельных случаях развивается кератит или появляются язвочки на поверхности глаз. В эту стадию болезни общее состояние больного животного резко ухудшается, происходит повышение температуры тела. Появляется смешанная одышка. Нарастают признаки дыхательной и сердечно -сосудистой недостаточности.

Одновременно с катаром дыхательных путей (легочная форма чумы) появляется острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта — кишечная форма чумы, которая проявляется запором или упорным слизистым, иногда с примесью крови поносом и частыми приступами рвоты. Рвота является одним из первых признаков кишечной формы чумы. В рвотных массах кроме кусочков непереваренного корма содержится пенистая слизь и желчь, а при потере аппетита при рвоте из желудка выделяется слизистая желтоватая или белая пена. В отличие от парвовирусного энтерита, при чуме больная собака никогда не отказывается от воды. Депрессия и анорексия с последующей рвотой — наиболее частые нарушения в приеме пищи. От больного животного исходит специфический кислый («чумный») запах. При пальпации живота регистрируется его сильная болезненность и напряжение брюшной стенки. Собаки при прощупывании живота ведут себя беспокойно, проявляют агрессивность, рычат, скулят или вырываются, чтобы скрыться и убежать. При пальпации живота кишечные петли не эластичные, малоподвижные и болезненные. Печень при перкуссии и пальпации увеличена и болезненная. Задний край выступает за последнее ребро справа. Развивается гепатит. Желудок при пальпации болезненный и напряженный.

Наиболее легкой формой чумы у собак является — кожная. Эта – форма обычно предшествует кишечной и легочной и часто остается незамеченной.

На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенке, около рта и носа обнаруживается папилезно — пустулезная сыпь. Спустя некоторое время пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые или коричневые корочки. Появляются новые пузырьки – пустулезный дерматит, который у щенков очень редко сопровождается поражением центральной нервной системы.

Щенки, пораженные в период формирования зубной системы, имеют нарушения эмали зубов («чумной оскал») в результате прямого воздействия вирусов. Гипоплазия эмали может явиться случайной находкой у старых собак, имеющих и не имеющих неврологической симптоматики.

При кожной форме чумы клиническим обследованием находим припухание лап, отдельных участков кожи, век, носа, губ, ушей. Припухшие участки кожи вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корочек. Гиперкератоз у больных животных проявляется на коже в виде образования пластов мертвого эпидермиса, перхоти и беловатого жесткого шершавого слоя на поверхности подушечек лап и пальцев.

Чума протекающая в нервной форме.

Данная форма болезни у животных является наиболее тяжелой формы чумы. При ее возникновении прогноз чаще неблагоприятный. Наиболее серьезными осложнениями при ней являются –менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, парезы и параличи конечностей. Эти осложнения развиваются в результате внедрения попавшего в организм животного вируса чумы в клетки спинного мозга и головного мозга и его оболочек. У животных больных нервой формой чумы симптомы менингита, энцефалита и менингоэнцефалита с их нервно-мышечной симптоматикой проявляются через 2-6 недель после заражения. У ослабевших и иммунизированных животных эта симптоматика может возникнуть внезапно, без предварительного развития симптомов общей интоксикации, высокой температуры и т.д.

В результате общей интоксикации организма животного и клеток центральной нервной системы у животных часто отмечаются дискоординация движений, болезненность мышц, неадекватная реакция на внешние раздражители (шарахание животного в сторону, пугливость при приближении владельца).

При энцефалитах и менингоэнцефалитах, можно отличить общетоксические симптомы – высокая температура тела, повышение внутричерепного давления, гиперемия слизистых оболочек глаз, головные боли, от неврологических – субфебрильная температура тела, возбуждение, парастезия, гиперстезия, шейная ригидность (признак менингита). Миоклонические и тонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия-следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. У собак типичным признаком менингоэнцефалита является «ловля мух», это когда при отсутствии в помещении мухи собака совершает непроизвольные движения головой и ртом, напоминающие охоту на мух. При поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза и паралича, иногда совпадающие с миоклоническими судорогами на теле больного животного. Ритмические подергивания могут сохраняться во сне и при выздоровлении. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

При нервной форме чумы периоды угнетения часто меняются возбуждением, ночным бдением. Собаки ночью скулят, воют, лают, особенно эти явления усиливаются к 3-6 часом. Утром может наступить мнимое улучшение в общем состоянии животного, а затем все повторяется с новой силой.

Периодически наблюдающиеся у больной собаки припадки эпилепсии могут прекращаться или наоборот учащаться, или переходить (сочетаться) в парезы и параличи тазовых (иногда передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки и лицевого нерва.

Глазные симптомы — непременный атрибут воздействия вируса на ретикулу глаза, глазной нерв и в целом на мозг. Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком.

Увеличение глазного яблока, его малоподвижность, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна являются результатом вирусных поражений рефлекторных полей тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ренита. Возникающая слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины.

Изменение зрительного тракта характеризуется левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Генерализованная форма чумы встречается в 90-95% случаев заболевания собак чумой.

Данная форма чумы включает в себя все клинические симптомы кожной, легочной, кишечной и нервной форм. То есть деление на указанные формы чумы условно.

Хроническое течение чаще всего свойственно кожной и нервной формам. При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка или атрофия глазного яблока, эпилепсия остаются на долгое время, часто на всю жизнью.

При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны. Болезнь может продолжаться от 2 до 30 дней, а иногда несколько недель и месяцев. При слабо выраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов щенки и собаки в ряде случаев выздоравливают через 1-4 недели.

Абортивная форма сопровождается лишь 1-2-дневным недомоганием.

В период реконвалисценции отмечается астения, в то же время могут развиваться вторичные бактериальные инфекции, аллергия и иммунодефицит.

Прогноз при заболевании чумой собак и хорьков.

Продолжительность болезни у разных видов плотоядных животных различная. Легкие случаи чумы могут заканчиваться выздоровлением в течение 1 недели, при тяжелом течении чумы заболевание тянется месяцами и даже годами.

Обычно при чуме на 2-3-й недели болезни к катаральным явлениям присоединяются нервные симптомы, которые в последующем становятся преобладающими.

При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохраняются длительное время, иногда всю жизнь. Летальность при чуме плотоядных составляет в среднем около 50%, при нервной форме доходит до 85% и более.

У песцов и лисиц кожную форму чумы обычно не наблюдают, при этом катаральные явления у песцов выражены слабее, чем у лисиц.

У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратация. Летальность у норок доходит до 90%.

Патологоанатомические изменения.

Трупы животных павших от чумы, обычно истощены. Глаза запавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. Вокруг носа и глаз находим корочки засохшего экссудата. Вокруг ноздрей и на губах мелкие эрозии и язвочки. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей покрасневшая. У отдельных павших животных находим в легких серовато-красные или красновато-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза. На плевре точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости серозно-фибринозный экссудат. В эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния, эрозии и язвы. Миокард дряблый, бледный. Лимфоузлы грудной и брюшной полости, увеличены в объеме, сочные на разрезе. Печень рыхлая, полнокровная, с желтым оттенком, в состоянии жирового перерождения. Селезенка при молниеносном течении чумы по своим краям имеет инфаркты. Почки полнокровные, на разрезе отмечаем сглаженность рисунка, в корковом слое точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и 12-ти перстной кишки эрозии, язвы, признаки катарального воспаления. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, отечны и гиперемированы.

Диагноз. Диагноз на чуму ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

При постановке диагноза по клиническим признакам учитывают: поражение респираторных органов, катаральный гастроэнтерит, воспаление слизистых оболочек глаз и носа с серозным или гнойными истечениями, гиперкератоз подушечек лап, пальцев, носа и всей кожи с образованием большого количества перхоти, поражение центральной нервной системы с судорогами, эпилепсией, парезами, параличами, менингитом и менингоэнцефалитом. Если любые четыре или пять из перечисленных выше признаков отмечены у собаки, то они говорят о возникновении чумы.

Лабораторная диагностика чумы плотоядных строится главным образом в обнаружении возбудителя болезни путем выявления в патматериале вирусных антигенов и тенома, реже активного вируса, проведении биопробы, а также установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках.

При лабораторной диагностике чумы плотоядных применяются следующие методы: биопроба на восприимчивых животных, РСК, обнаружение телец включений, РДП, реакция иммуноосмофореза, РПГА, РЗГА, РИФ, ИФА, выделение вируса чумы в культуре клеток.

Дифференциальный диагноз. На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, «олимпийкой», аденовирозом, инфекционным гепатитом собак, пироплазмозом, паратифом, бешенством, Болезнью Ауески, парвовирусной инфекцией собак, вирусным энтеритом норок, алеутской болезнью норок, инфекционным энцефаломиелитом и некоторыми гельминтозами.

При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей.

Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания.

При остром течении пироплазмоза наблюдается потеря аппетита, температура тела достигает 40-42°С, пульс и дыхание учащены, появляется кровавая моча. Все видимые слизистые оболочки желтушны. В мазках крови обнаруживаем пироплазмы.

Сальмонеллез протекает без гнойных ринитов и конъюнктивитов. При патвскрытии селезенка увеличена в 3-5 и более раз.

Инфекционный гепатит у собак протекает с преимущественным поражением печени и желудочно-кишечного тракта. Симптомы поражения органов дыхания и центральной нервной системы проявляются редко и только в запущенных случаях.

При аденовирозах слизистые оболочки, как правило, бледные, резко увеличиваются лимфатические узлы. Часто аденовироз осложняется ангиной, ларингитом, фарингитом.

Безжелтушная (геморрагическая) форма лептоспироза, также сопровождается лихорадкой, быстротечна. При ней гибель собак наступает быстро – через 2-3 дня. Другие формы лептоспироза исключаются лабораторным исследованием крови и мочи на обнаружение лептоспир.

Парвовирусный энтерит характеризуется как отказом от приема корма, так и воды. Воспаление в органах дыхания отсутствует, нет поражения центральной нервной системы. На первый план выступает геморрагическое воспаление желудка и кишечника, обезвоживание и воспаление сердечной мышцы.

При глистных инвазиях (токсокарозе, токсоаскоридозе, унцикариозе) иногда бывает рвота, что имеет некоторое сходство с чумой. Для отличия этих болезней нужно исследовать кал собак по методу Фюллеборна.

Метки:

Оставить комментарий


Оповещать о новых коментариях по RSS