Пироплазмоз овец и коз (Piroplasmosis) — сезонное остро протекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, угнетением, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Возбудитель - Piroplasma ovis Lestoquard). Пироплазмы имеют вид округлых, овальных, грушевидных, амебовидных включений. Типичными являются двойные грушевидные паразиты, соединенные узкими концами. Угол расхождения двойных форм острый; паразиты вследствие большой величины располагаются в эритроцитах, особенно при разъединении, почти параллельно. Грушевидные паразиты, как правило, имеют два скопления хроматина. Одиночные грушевидные и удлиненно-овальные – наиболее крупные паразиты и значительно превышают радиус эритроцита, располагаясь нередко по его диаметру. Величина грушевидных форм 2,5...4х 1,5... 1,8 мкм. Число паразитов в эритроците 1...2, иногда до 4. Также обнаруживаются свободными в плазме крови. У коз при наличии пироплазм отмечается увеличение размеров эритроцитов. Нередко в мазках крови обнаруживается смешанная инвазия Р. ovis и В. ovis.

Биология развития. В организме овец бабезии размножаются простым делением на две дочерние особи или почкованием. При питании клещей на животных паразиты проникают в кишечник клеща и там размножаются множественным делением (шизогония). Попадая в гемолимфу, паразиты разносятся по всему организму. Проникая в яичник самки, они передаются потомству клеща трансовариальным путем. Вышедшие из яиц личинки содержат возбудителей, которые проникают в слюнные железы и при питании на овцах и козах заражают их.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии — больные животные и паразитоносители, а также иксодовые клещи. Фактор передачи возбудителя — клещ Rhipicephalus bursa (также Haemaphysalis otophila, Н. punctata, Ixodes ricinus и Amblioma habraeum).

Возбудитель паразитирует у овец и коз. Также болеют муфлоны, архары, лани и благородные олени. Заболевание регистрируется с весны до осени.

Патогенез. Попав в организм овцы, пироплазмы внедряются в эритроциты, размножаются в них и разрушают их, обусловливая развитие других патологических изменений. В результате нарушаются обменные и окислительно-восстановительные процессы. В крови снижается содержание альбуминов и возрастает количество иммуноглобулинов. Под воздействием самих пироплазм и продуктов их жизнедеятельности эритроциты разрушаются как в самом кровяном русле, так и в макрофагах, в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. В результате этого развивается анемия.

Рис. Стадии развитии Piroplasma ovis в эритроцитах

Иммунитет. Изучен недостаточно. После переболевания у животных развивается нестерильный иммунитет. Животные становятся носителями инвазии.

Клинические признаки. Инкубационный период в естественных условиях длится 8... 14 дней. Болезнь длится в среднем 5 дней. Клинические признаки менее выражены, чем при бабезиозе. Характерны повышенная температура тела (продолжительность лихорадки 2...8 дней), угнетение, слабость, анорексия, учащение пульса и дыхания, животные отстают от стада. Также наблюдают анемию, желтушность слизистых оболочек и гемоглобинурию. При доброкачественном течении болезни желтушность выражена слабо, а гемоглобинурия отсутствует.

Постоянный признак — анемия, выраженная в той или иной степени, снижение числа эритроцитов, анизоцитоз и нередко пойкилоцитоз, в дальнейшем базофильная зернистость, полихроматофилия эритроцитов, появление эритробластов.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки светло-желтого цвета. Подкожная клетчатка желтушная. Лимфатические узлы увеличенные, сочные, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена, пульпа темно-красная, размягченная. Сердце увеличено, под эндо- и эпикардом точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния (особенно по ходу коронарных сосудов) в легких и кишечнике. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Печень кровенаполнена. Почки гиперемированы. Моча желтого или красного цвета (гемоглобинурия).

Диагностика. При постановке диагноза учитывают симптомокомплекс болезни, эпизоотологические данные. Подтверждением диагноза служит обнаружение в мазках крови крупных (больше радиуса эритроцита) парных грушевидных паразитов, которые располагаются между собой под острым углом. Встречаются также пироплазмы округлой, амебовидной формы.

Лечение. Вводят внутримышечно препараты на основе диминазена ацетурата (азидин, верибен, беренил и др.) в дозе 3,5 мг/кг МТ в виде 7%-го раствора и имидокарба (имидосан, дипрокарб и др.) в дозе 0,5 см³ препарата на 10 кг МТ.

Назначают также симптоматические средства: сердечные, румина- торные, гормональные, антигистаминные препараты, гепатопротекторы, витамины, а также инфузионную терапию.

Эффективность лечения в значительной степени зависит от своевременной диагностики и назначения лечения. Больным животным улучшают условия содержания и кормления (затененное прохладное помещение, кормление сочными кормами, поение доброкачественной водой).

Меры борьбы и профилактика. Сменяют пастбища, производят отгон на горные выпасы и используют противоклещевые обработки. Рекомендовано использование искусственных культурных пастбищ.

С профилактической целью возможно применение азидина — через каждые 10 суток.