Фузариотоксикоз – (Fusariotoxicosis), фузариоз, алиментарно- токсическая алейкия, — отравление животных, возникающее при поедании кормов, пораженных грибами рода Fusarium Link и сопровождающееся у животных поражением центральной нервной системы, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, токсической алейкемией.

Историческая справка. В 30-х годах 20 века в Западной Европе и в США исследователям стали известны токсические свойства гриба, в результате чего у животных наступали отравления. В 1952 году советскими учеными данное заболевание было зарегистрировано в СССР, заболевание вызывало массовую гибель животных. Летальность среди заболевших животных колеблется от 3 до 100%.

Этиология. Отравление у животных вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusarium sporotrichiella var. tricinetum,F sporotrichiella var poae, F sporotrichiella var sporotrichioides, F graminearum и др. Из токсических видов известны: F avenaceum, F equiseti, F nivalae и др. Фузарии имеют повсеместное распространение. Фузариями поражаются хлебные злаки, кормовые культуры, различные плоды и др. Хорошо растут при температуре 18-24°С. В лабораторных условиях фузарии растут и развиваются на различных питательных субстратах: агаре Чапека, сусло-агаре, а также на различных растительных и синтетических средах. При микроскопии мицелия обнаруживают шаровидные, шаровидно- грушевидные и удлиненные или веретеновидно- эллипсоидальные микроконидии. Фузариотоксины устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов, при длительном хранение не меняют своих свойств.

Патогенез. Токсические вещества грибов, поступают с кормом в пищеварительный тракт животного, из которого проникают в кровеносную систему и с током крови разносятся по всему организму. Спустя 1,5часа токсические вещества можно обнаружить в крови сердца и в веществе головного мозга, через 3 часа – в печени, почках, селезенке. В начале болезни происходить поражение центральной нервной системы. В результате длительной циркуляции токсических веществ в крови происходит нарушение эндотелия и всей стенки кровеносных сосудов, в организме больного животного появляются явления геморрагического диатеза. Патологический процесс распространяется на кроветворные органы, вызывая угнетение гемопоэтической системы организма животного. Токсические вещества приводят к изменению морфологии и функции печени и почек. Развивающийся цирроз, жировая дегенерация печени приводит к нарушению участия печени в процессе кроветворения и особенно ее обезвреживающейся (барьерной) функции. Токсины оказывают свое токсическое действие на работу фильтрующего и концентрирующего аппарата почек, особенно клубочков и мочевых канальцев. Кровь у больного животного токсична в течение 24 часов. Токсины выделяются из организма больного животного с мочой и калом. В результате воздействия токсинов на желудочно-кишечный тракт у животного развивается дисбактериоз.

Эпизоотология. Фузариотоксикозом болеют все виды сельскохозяйственных животных, в том числе и птица. Молодые животные болезнь переносят тяжелее. У жвачных животных заболевание чаще встречается после пастьбы на плохо убранных зерновых полях весной. Вспышке фузариотоксикоза среди животных обычно предшествуют неблагоприятные метеорологические условия, в результате которых владельцы сельхозпредприятий не могут вовремя убрать скошенные зерновые культуры и они остаются в июле до глубокой осени или даже весны. Поедание пораженных фузариумом злаковых культур или приготовленных из них комбикормов приводит к массовым отравлениям скота и их высокой смертности. Тяжести протекания болезни способствует рацион состоящий из кислых кормов (силос, жом, барда).

Клиническая картина. Инкубационный период при фузариотоксикозе короткий – от нескольких часов до 5-6 дней. Заболевание у животных может протекать остро и подостро.

У лошадей первые симптомы отравления могут появиться через 2-3 дня (иногда и позже) после скармливания им токсичного корма. Ветеринарным специалистам чаще приходится наблюдать смешанные формы фузариотоксикоза с нервно-мышечными расстройствами и нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта. У больной лошади аппетит обычно сохранен, но из-за поражения желудочно-кишечного тракта аппетит периодически пропадает. При клиническом осмотре ветврач отмечает гиперемию и отечность слизистой оболочки ротовой полости, на языке очаги некроза, шелушение эпидермиса губ, отечность и трещины в местах естественных складок губ, обильное слюнотечение, из ротовой полости исходит ихорозный запах. У больного животного отмечаем сильное беспокойство.

Симптомы поражения центральной нервной системы у лошади появляются внезапно и обычно с первого дня отравления. Походка у лошади становится шаткой, движения скованные и неуверенные. При осмотре такой лошади ветеринарный специалист регистрирует подергивание отдельных групп мышц и дрожь, часто усиленное потоотделение и резкое угнетение. Владельцы животного отмечают у таких лошадей периодические судорожные сокращения губ, крыльев носа, шеи и даже искривление ее, легкое подергивание головой, парез задних конечностей. При исследовании крови отмечаем постепенное развитие агранулоцитоза с элементами алейкемии. Происходит снижение количества лейкоцитов до 200 в 1мм³, увеличивается количество лимфоцитов до 70-85%. Происходит уменьшение число эритроцитов. Резко снижается ретракция кровяного сгустка.

Крупный рогатый скот и овцы. В зависимости от степени токсичности корма и других факторов симптомы отравления появляются на 2-6-е сутки после поедания токсичного корма. Заболевание начинается с ухудшения аппетита и нарушения процесса жвачки, у больного животного увеличивается число и длительность жвачных периодов. С развитием болезни у животного аппетит исчезает, жвачка прекращается, развивается гипотония и атония преджелудков. Рубец становится переполненным, сокращения рубца ослаблены и замедлены. При аускультации книжки шумы трения отсутствуют. При проведение глубокой пальпации в области сычуга и рубца животное реагирует болезненно. Отдельные отравившиеся животные скрежещут зубами, стонут и мычат. Глазное яблоко западает в орбиту, у некоторых животных развивается конъюнктивит. Наблюдаются расстройства со стороны кишечника в виде запора или поноса, с выделением полужидких каловых масс. Температура тело у большинства больных животных нормальная. При исследовании крови в начальной стадии болезни находим нейтрофильный лейкоцитоз, при подостром течении болезни число лейкоцитов снижается, СОЭ замедленно. Регистрируем нарушение сердечной деятельности. При поражение центральной нервной системы отмечаем угнетение животного, понижение кожной чувствительности, атаксию, у отдельных животных паралич задних конечностей. При остром течении болезни больное животное погибает в течение суток, при подостром – на 5-6 день.

Свиньи. Больше всего чувствителен к фузариотоксикозу молодняк свиней. При остром течение падеж свиней наступает на 2-3-е сутки. Больные свиньи угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких у отдельных свиней может развиваться отек, который сопровождается одышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут появиться красные пятна. При подостром течении при клиническом осмотре у больных животных отмечаем язвенный стоматит, иногда опухает голова. Перистальтика кишечника усиливается, дефекация вначале замедленная, затем у свиней развивается понос. При длительном поносе живот у больных животных подтянут, спина сгорблена, у больных животных регистрируют повышенную жажду. Больное животное быстро худеет и иногда принимает часто позу сидящей собаки. По мере развития токсикоза при клиническом осмотре больной свиньи на слизистой ротовой полости, на языке, деснах, зеве находим небольшие язвочки, а в области пятачка и у него основания красные пятна и незначительные некротические фокусы, трещины, светло коричневые струпья и язвы на коже вокруг рта, на губах, на коже между копытцами. В результате воспаления зева и опухания миндалин у больного животного затруднено дыхание, появляется одышка. В начальной стадии фузариотоксикоза при исследовании крови отмечаем увеличение лейкоцитов до 20 000- 25 000, которые к концу болезни уменьшаются до 2000—3000. Поражение центральной нервной системы сопровождается у больного животного шаткостью походки, периодическими приступами судорог. У некоторых больных свиней владельцы регистрируют рвоту, а у супоросных свиноматок – аборты, выпадение влагалища, рассасывание плодов.

Среди птиц к фузариотоксикозу более чувствительны утята, индюшата, гусята, голуби, цыплята до 1,5- 2-месячного возраста. Острое течение болезни бывает в результате скармливания птице очень токсичного корма, первые симптомы болезни появляются уже через 5-16 часов после скармливания такого корма. Заболевание проявляется снижением аппетита, повышенной жаждой. Больная птица больше сидит, передвигается с большим трудом, походка становится шаткой, крылья опущены, глаза закрыты. Такая больная птица погибает в течение первых двух суток. При подостром течении фузариотоксикоза у больной птицы наблюдается синюшность гребня и сережек, сонливость, угнетение, слабая подвижность. У части больной птицы появляется понос. Больная птица забивается в угол, часто принимает полусидячее положение. При клиническом осмотре слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, катарально воспалена, иногда имеет место незначительное изъязвление. При затяжном течении фузариотоксикоза у больной птицы развивается истощение и малокровие. Гребень и сережки становятся бледными с желтушным оттенком, кровь водянистая, количество эритроцитов резко снижается до 1000 в 1 мм³, при исследовании крови отмечаем лейко- и тромбопению. При хроническом токсикозе у кур регистрируем снижение яйценоскости, скорлупа становится тонкой, в ротовой полости появляются язвы и некрозы.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у павших животных разнообразные и зависят от степени отравления. Конъюнктива и видимые слизистые оболочки ротовой и носовой полости цианотичны, при хроническом течении болезни анемичны. При легком течении болезни ветеринарный специалист обычно находит катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с очаговой гиперемией на слизистых оболочках тонких кишок. Кровеносные сосуды брыжейки инъецированы. В печени, почках, легких, лимфатических узлах явления застойной гиперемии. При подостром течении отмечаем выраженный геморрагический диатез, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда некрозы в рубце, дистрофию паренхиматозных органов. Печень увеличена в объеме, ее паренхима глинистого цвета. Почки дряблой консистенции, на разрезе гиперемированы; корковый слой почек часто со сглаженным рисунком и инъецированными сосудами. Сердце слегка увеличено, имеет дряблую консистенцию. Мочевой пузырь растянут, моча мутная, слизистая оболочка покрыта коричневой слизью, иногда на слизистой мочевого пузыря находим геморраргии. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы. На слизистой оболочке желудка, тонких и толстых кишок, под капсулой почек, иногда в других органах находим кровоизлияния. У павшей птицы находим кровоизлияния в месте перехода железистого желудка в мышечный.

Диагноз на фузариотоксикоз ставят на основании анамнестических, эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов микологического и токсико-биологического исследования скармливаемых животным кормов. Токсичность пораженного фузариями корма определяют в ветеринарной лаборатории внутрикожной реакцией на кроликах или путем парентерального заражения белых мышей, которые в случае положительной биопробы погибают. Для серологической диагностики используют реакцию связывания комплимента и реакцию имунодифузии.

Дифференциальный диагноз. Фузариотоксикоз необходимо дифференцировать от классической чумы и рожи свиней, классической чумы птиц, бешенства, болезни Ауески, бруцеллеза, сальмонеллеза, болезни Ньюкасла, пастерелеза, атоний желудочно-кишечного тракта и других заболеваний связанных с перекармливанием животных, а также стахиботриотоксикоза (особенно у крупного рогатого скота) на основании токсико-микологического исследования кормов.

Лечение. Специфических средств лечения фуразиотоксикоза не разработано. Лечение симптоматическое. Владельцы животных должны немедленно прекратить скармливание пораженного грибком корма, быстро вывести из организма токсины, предотвратить их всасывание. Для адсорбирования яда желудок промывают 3-5% раствором пищевой соды, 1% раствором танина или 10-15%-ной взвесью активированного угля. Больным животным дают слабительные, слизистые отвары, питьевую воду, свиньям рвотные. Жвачным животным для усиления моторики рубца внутривенно вводят 200мл 10% -ного раствора хлорида натрия, внутрь в воде настойку чемерицы. При нарушение сердечной деятельности подкожно 20% раствор кофеина-бензоата натрия, камфору, внутривенно 40% раствор глюкозы. Подкожно вводят витамин В1 в комбинации с аскорбиновой кислотой. Со 2-го дня дают отруби, корнеплоды, люцерновое сено, сенную муку и др. В обязательном порядке в рационн кормления больных животных вводят молочно-кислые продукты, с целю устранения дисбактериоза.

Профилактика и меры борьбы. Основным при профилактике фузариотоксикоза является выполнение агрозоотехнических требований при заготовке и хранение концентрированных, сочных и грубых кормов. Владельцы животных не должны скармливать животным и птице пораженные грибами корма, а также использовать для подстилки пораженной соломы. При пастьбе животных в осенний или ранневесенний период на пастбищах, по стерне животных необходимо предварительно подкормить. При подозрении на отравление животных из рациона владельцы должны немедленно исключить токсический корм, заменив его доброкачественным сеном или зеленой массой. Заготовленные корма владельцы должны периодически проверять в ветеринарной лаборатории на токсичность.