Кролики, как и другие домашние животные подвержены возможности заболеть глистными заболеваниями. Из глистных заболеваний у кроликов может быть фасциолез.

Фасциолез у кроликов вызывает – Fasciola hepatica. Кролики заражаются фасциолезом при поедании травы или сена с неблагополучных по фасциолезу лугов и пастбищ. Бывают отдельные случаи заражения кроликов Fasciola giganticа.

Цикл развития возбудителя, его морфология и диагностика смотрите в нашей статье- фасциолез.

Симптомы. Заболевание у кроликов протекает остро и хронически. У больных кроликов владельцы отмечают общее угнетение, повышается температура тела, учащается дыхание и пульс, отмечается отечность век, подчелюстного пространства, груди и живота, развивается анемия. При остром фасциолезе в крови снижается содержание эритроцитов, гемоглобина, сахара, отмечается лейкоцитоз, происходит повышение содержания глобулинов.

При хроническом течении болезни на отдельных участках кожи волосистый покров становиться сухим, ломким, происходит выпадение волос, появляются очаги облысения. Владельцы кроликов часто отмечают расстройство пищеварения, которые сопровождаются поносом (понос у кроликов) и запором. Слизистая оболочка глаз и ротовой полости имеет желтушное окрашивание. У беременных самок иногда случаются аборты. У лактирующих крольчих из-за уменьшения выделения молока подсосные крольчата слабо развиваются и часто погибают от истощения.

Лечение. При фасциолезе кроликов применяют четыреххлористый углерод. Его вводят через зонд в дозе 1-2 мл на голову. Получены хорошие результаты и при введение препарата подкожно в дозе 0,3мл/кг массы тела.

Профилактика Для предупреждения инвазии кроликов фасциолами необходимо в неблагополучных по фасциолезу местностях избегать поения из открытых непроточных водоемов(пруды, заболоченные озера и т.д.) и не скармливать кроликам траву скошенную на участках, где обитают моллюски- малые прудовики. Сено собранное с инвазированных угодий, допускается к скармливанию не ранее чем через 6 месяцев после сенокоса (за это время адолескарии, имеющиеся на скошенной траве погибают). Надежно предохраняет кроликов от заражения фасциолезом скармливание им полнорационных гранулированных комбикормов, так как технология их изготовления такова, что все попадающие с травой адолескарии фасциол погибают от высокой температуры. Фекалии кроликов необходимо вывозить в навозохранилище для биотермического обеззараживания и только потом его можно будет использовать в качестве органического удобрения.

При убое больных кроликов пораженную фасциолами печень необходимо обезвреживать варкой или браковать и утилизировать в биотермической яме(скотомогильнике). Тушки кроликов павших от фасциолеза также утилизируют.

Для уничтожения промежуточных хозяев фасциол- малых прудовиков и в неблагополучных кролиководческих хозяйствах проводят следующие мероприятия:

• Мелиорацию заболоченных участков.
• Применяют разнообразные моллюскоциды (медный купорос, известь и др.).
• Ранней весной выжигают старую траву на болотах и низменных лугах.
• На участках где гнездятся моллюски выпускают водоплавоющую птицу (уток) и др.

На кролиководческих фермах, так же как и других животноводческих фермах, поскольку фасциолез является тяжелым гельминтозом для всех сельскохозяйственных животных, проводят комплекс противофасциолезных мероприятий.

Дикроцелиоз.

Дикроцелиоз кроликов это трематодозное заболевание вызываемое трематодой Dicrocoelium lanceatum.

Тело гельминта имеет листовидную форму длиной 5-12мм и шириной 1,5-2,5мм. Ротовая присоска 0,5мм в диаметре, брюшная-0,6мм. Неразветвленные яичник и семенники локализуются в середине тела трематоды. Яйца имеют темно-бурый цвет, овальную форму, на одном конце расположена крышечка. Размер яиц 0,038-0,045 на 0,022-0,030мм.

Дефинитивным хозяевами дикроцелий являются различные млекопитающие (овцы, козы, крупный рогатый скот, кролики и др.), а также человек.

Дикроцелии локализуются в желчных ходах печени. Промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски рода Helicella и др. Дополнительный хозяин – муравьи рода Formica. Яйца дикроцелий выделяются с фекалиями зараженных животных во внешнюю среду с уже сформированными под оболочкой личинками (мирацидиями). Дальнейшее развитие паразита происходит в органых пищеварения моллюска, где мирацидий выходит из яйцевых оболочек и в печени проходит стадию спроцисты, а затем превращается в церкариев, которые мигрируют в легкое и дыхательную полость моллюска. Здесь церкарии инцистируются и группами в несколько сотен концентрируются в слизистые комочки, которые через дыхательное отверстие попадают наружу, где их поедают муравьи. В теле муравьев церкарии инцистируются и превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости дополнительных хозяев. Кролики вместе с другими дефинитивными хозяевами инвазируются при поедании муравьев вместе с травой. Дикроцелии достигают половозрелой стадии через 2,5-3 месяца. В желчные ходы печени метацеркирии проникают через желчный проток из 12-ти перстной кишки.

Патогенез и патологоанатомические изменения. Дикроцелии паразитируя в желчных ходах механически раздражают слизистую оболочку желчных протоков. Выделяемые паразитами токсины вызывают воспаление стенок желчных ходов. Все это приводит к разрастанию соединительной ткани и к развитию цирроза печени. Под капсулой печени выделяются утолщенные желчные протоки.

Клиническая картина. Осенью больные крольчихи часто абортируют. Крольчата весенних и летних окролов не смотря на обильное кормление бывают истощенными.

Диагноз. Прижизненный диагноз ветеринарные специалисты ставят путем копрологического исследования фекалиев кроликов в ветеринарной лаборатории. При падеже кролика, дикроцелиоз устанавливается при гельминтологическом вскрытии печени.

Лечение. Для дегельминтизации кроликов используют водную суспензию гетолина в дозе 0,035-0,040 мг на 1кг массы тела кролика или гетол в дозе 0,2г на 1 кг веса кролика.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных кролиководческих хозяйствах владельцы должны проводить следующие мероприятия:

• Кроличий помет должен вывозиться в навозохранилища для биотермического обеззараживания.
• Печень пораженную дикроцелиями необходимо проваривать.
• Проводить уничтожение моллюсков на лугах с использованием агротехнических приемов, химических и механических способов и др.
• Проводить уничтожение моллюсков смесью нафталина и медного купороса (15-20г на 1 м²).

Кроликов могут поражать ленточные черви из семейства Anoplocephhalidae:

1. Mosgovoyia pectinata. Длина стробилы у этого паразита составляет 100-320мм, ширина- 10-12мм. Диаметр невооруженного сколекса 0,3мм. У паразита сильно развиты четыре присоски круглой формы, диаметром 0,155-0,170мм. В стробиле имеется более 150 члеников, которые имеют форму прямоугольников, причем их ширина больше длины почти в 10 раз. В гермафродитных члениках располагается двойной женский половой аппарат и около 200 семенников диаметром 0,06-0,09 мм, которые находятся позади матки и женских половых желез в виде узкой полоски. Яйца почти круглые, имеют диаметр 0,07-0,09мм.
2. Cittotatnia denticulata имеет длину 300-800 мм и ширину до 13мм. Сколекс(диаметром 1,2мм) не вооружен крючочками, имеет четыре присоски диаметром 0,23 мм. В стробиле содержится несколько сотен члеников, сильно вытянутых в поперечном направлении. Паразит имеет парный женский половой аппарат. В каждом членике около 200 семенников. Яйца имеют диаметр 0,05 -0,07мм.

Цикл развития двух вышеуказанных цестод происходит с участием промежуточных хозяев – почвенных панцирных клещей из группы орибатид, в полости тела которых локализуются цистицеркоиды данных ленточных червей.

Заражение кроликов происходит при проглатывании с кормом клещей орибатид, инвазированных цистицеркоидами.

Патогенез и патологоанатомические изменения. Аноплоцефалиды локализуются в тонких кишках кроликов и при сильной интенсивности инвазии вызывают у кроликов острые и хронические энтериты. У отдельных кроликов может быть закупорка кишечника клубком глист. При хроническом течении болезни у кролика развивается интоксикация, истощение и иногда отеки.

Клиника. Заболевание у кроликов характеризуется прогрессирующим истощением, отеками подкожной клетчатки, капризным аппетитом, периодическими поносами (понос у кроликов) и запорами.

Диагноз ставиться при исследовании кала в ветеринарной лаборатории, а также при обнаружении на поверхности катышков фекалий зрелых члеников цестод. Посмертно диагноз ставят на основании результатов гельминтологического вскрытия кишечника у кролика и обнаружения в тонких кишках аноплоцефалид.

Методы борьбы и профилактики. С целью профилактики необходимо принять меры от механического заглатывания вместе с травой клещей орибатид. С этой целью владельцам кроликов рекомендуют скармливать траву с засеянных площадей или для кормления применять полнорационные гранулированные комбикорма. Дегельминтизация при данной инвазии еще не разработана.

Цистицеркоз.

Цистицеркоз – гельминтозное заболевание вызываемое цестодой Taenia pisiformis.

Дефинитивным хозяином данной цестоды являются собаки и другие плотоядные животные, кролики и зайцы являются промежуточными хозяевами.

Половозрелые цестоды L. Pisiformis в кишечнике собак представляют из себя ленточных червей длиной до 2 метров; их сколекс имеет диаметр 1,3 мм, вооружен 34-48 крючочками. Личинка тений –цистицерки Cysticercus pisiformis имеет форму пузырька, наполненного прозрачной жидкостью. Размер пузырька равен горошине, со втянутым внутрь сколексом. Цистицерки имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Дополнительно с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Цистицерки у кролика локализуются под серозными оболочками брюшной полости, реже в грудной полости, в головном мозге и других органах.

С фекалиями зараженных тениями плотоядных животных наружу выделяются зрелые членики, в которых содержатся десятки тысяч яиц гельминта. Такие членики подвижны и во время движения выделяют яйца, обсеменяя при этом внешнюю среду. В желудок кролика яйца тений попадают с травой, сеном или с водой, в желудке онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и при помощи своих 6 крючков активно внедряются в капилляры кишечника и оттуда с током крови заносятся в печень. Попав в кровеносные капилляры печени, зародыши покидают их и мигрируют по печеночной паренхиме в капсулу печени.

Зародыши через неделю достигают размера 1мм и локализуются в печени, которая при внешнем осмотре приобретает вид, как при миллиардном туберкулезе. Продвигаясь по печени зародыши через 3-4 недели, достигают ее поверхности, перфорируют капсулу и выходят в брюшную полость кролика. Часть зародышей остается под капсулой печени и здесь заканчивает свое личиночное развитие. Разрушенная зародышами печеночная ткань заполняется соединительной тканью белого цвета. Из-за этого печень бывает пронизана белыми тяжами. Попав в брюшную полость цистицерки растут, формируют присоски и крючочки на сколексе и через 75 дней после начала инвазии личиночное развитие заканчивается полностью. Отдельные зародыши проходят через портальную кровеносную систему, с током крови заносятся в сердце, легкие, головной мозг и другие органы, где или погибают, или в редких случаях завершают свое личиночное развитие.

Собаки и другие плотоядные животные из семейства Canidae тениозом заражаются при поедании в сыром виде органов и тканей пораженных гельминтом кроликов и зайцев. Попав в кишечник собак цистицерки вырастают до половозрелых цестод через 45-60 дней.

Патогенез и патологоанатомические изменения. В результате проникновения онкосфер из кишечника в капилляры происходит нарушение целости слизистой оболочки. Особенно тяжелые патологические процессы возникают в печени вследствие миграции зародышей по ее паренхиме. При интенсивной инвазии у инвазированного кролика отмечаем острое воспаление печени, обильные кровотечения в брюшную полость, перитонит. В дальнейшем в печени возникает цирроз. При вскрытии павших от острого цистицеркоза кроликов в брюшной полости находим сгустки крови, гепатит и перитонит.

Клиническая картина. При слабой интенсивности инвазии симптомы заболевания отсутствуют. В случае попадания в желудок кроликов большого количества яиц тений уже через несколько дней возникают признаки тяжелого заболевания: вялость, отказ от корма, апатия, угнетение, печень при пальпации болезненна, видимые слизистые оболочки бледные. В дальнейшем заболевшие кролики или погибают или у них постепенно восстанавливается аппетит, исчезают симптомы гепатита и местного перитонита и наступает постепенное клиническое выздоровление, но при этом кролик сохраняет длительное цистицерконосительство. Наибольшая смертность от острого цистицеркоза наблюдается у крольчат в возрасте 1-3 месяцев.

Диагноз прижизненный на цистицеркоз ставят путем внутрикожного введения в область лопатки цистицеркозного антигена в разведении 1:500 или 1:1000 в физиологическом растворе в дозе 0,2мл. При осмотре места инъекции через 1,2,3 и 4 часа у больных кроликов кожа утолщается до 3-7мм. Посмертно диагноз ставиться на основании патвскрытия.

Меры борьбы и профилактика. Основным источником заражения кроликов цистицеркозом у владельцев ЛПХ и КФХ являются собаки инвазированные тениями. Учитывая это, своих собак владельцы должны содержать на привязи и периодически- 1раз в квартал дегельминтизировать их антигельминтиками. При этом в течение трех дней фекалии с выделенными стробилами цестод необходимо сжигать или утилизировать в биотермической яме. Внутренние органы кроликов и зайцев, пораженных цистицерками можно скармливать зверям или собакам, только после тщательной проварки. Трупы павших кроликов необходимо сжигать или утилизировать в биотермической яме. Бродячих собак следует изымать. Методы дегельминтизации кроликов, пораженных цистицеркозом, не разработаны.

Ценуроз.

Ценуроз кроликов – гельминтозное заболевание, вызываемое личиночной стадией цестоды Multiceps serialis. Половозрелая особь данного паразита паразитирует в тонком кишечнике собак и других плотоядных животных семейства Canidae.

Личиночная стадия этой цестоды называется Cenurus serialis. Данный ценурус представляет из себя, тонкостенный пузырь величиной от 3 до 10см, заполненный прозрачной жидкостью. Снаружи пузырь покрыт плотной оболочкой, а внутри выстлан тонкой нежной герменантивной пленкой с большим количеством прикрепленных к ней сколексов, расположенных в 2-5 параллельных или расходящихся рядов. Каждый ряд состоит из 10-50 сколексов. Обычно сколексы располагаются неравномерно по всей площади пузыря. Каждый сколекс имеет четыре присоски и двойную крону крючочков, всего от 25 до 32 штук. Ценурусные пузыри локализуются в подкожной клетчатке, под серозными оболочками или в межмускульной ткани. Вокруг ценурусов в организме хозяина образуется соединительнотканная капсула, в которой пузырь лежит свободно, не срастаясь с ее стенками, и поэтому может быть легко извлечен оттуда.

Собаки и другие животные семейства Canidae будучи инвазированными половозрелыми М.serialis, выделяют с фекалиями зрелых члеников с яйцами, которые рассеиваются во внешней среде. Вместе с травой яйца мультицепсов заглатываются кроликами, и из них в желудок выходят шестикрючковые онкосферы, которые активно внедряются в кровеносные сосуды кишечной стенки кролика и с кровью заносятся в сердце, а затем в большой круг кровообращения. Зародыши, попавшие в подкожную клетчатку, под брюшину или межмускульную ткань, растут и образуют ценурозные пузыри.

Патогенез. Небольшие по размеру пузыри не оказывают существенного влияния на состояние здоровья кроликов, в то же время ценурусы большого размера или лежащие в брюшной полости могут нарушить функции мускулов или внутренних органов. Кроме того, зародыши во время миграции травмируют стенку кишечника и кровеносных сосудов.

Диагноз. Ветеринарные специалисты ценурусные пузыри могут обнаружит во время проведения клинического осмотра кролика путем пальпации наружных покровов. Посмертный диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании результатов полного гельминтологического вскрытия.

Лечение. Расположенные в подкожной клетчатке или в мускулах, лежащие недалеко от наружных покровов ценурусы, обнаруженные во время клинических осмотров кроликов, могут быть удалены хирургическим путем.

Меры профилактики такие же, как при цистицеркозе кроликов.

Нематодозы.

Нематодозы могут паразитировать в различных органах и тканях кроликов, нередко вызывая у него тяжелые заболевания, иногда со смертельным исходом. В России к нематодозам кроликов относят следующие заболевания: пассалуроз, трихоцефалез, гепатиколез, нематодироз, трихостронгилез и гонгилонематоз.

Пассалуроз.

Пассалуроз гельминтозное заболевание кроликов вызываемое нематодой Passalurus ambiguous.

Пассалуры – мелкие, веретенообразной формы нематоды. Ротовое отверстие паразита окружено четырьмя сосочками и ведет в небольшую ротовую капсулу, в глубине которой располагаются три зуба. Пищевод снабжен широким бульбусом с хитиновым аппаратом. Длина самца 3,8-5,0мм. Хвостовой конец оканчивается тонким шиловидным отростком, вокруг клоаки располагается ряд крупных сосочков. Спикула одна.

Самка имеет длину 7-7,5мм. Хвостовой конец тонкий, длинный, остроконечный, с заметным кольцевидным утолщениями кутикулы. Вульва находится на передней половине тела. Яйца 0,095- 0,115 мм длины и 0,043-0,056мм ширины, ассиметричные, с одной стороны утолщенные, на одном из полюсов имеется пробочковидное образование. Скорлупа состоит из четырех оболочек.

Паразитируют пассалурусы в слепых отростках и в толстом отделе кишечника кроликов и зайцев.

Цикл развития. Самки гельминта после оплодотворения попадают самостоятельно или с фекальными массами в прямую кишку и вокруг ануса откладывают яйца, которые прирастают к преанальным складкам. В яйцах развиваются личинки –они становятся инвазионными. Из таких яиц при пероральном попадании к кроликам вылупляются личинки, которые развиваются в заднем отделе тонких кишок и в переднем отделе толстых.

Во внешней среде инвазионные личинки развиваются очень быстро: при температуре 35-36°С за 7-8 часов. Развитие личинок может происходить и при температуре внешней среды от 25 до 40°С. При понижении температуры до 15-17°С яйца погибают. При попадание развившихся яиц с кормом или водой в пищеварительный тракт кролика из них выходит личинки. В пищеварительном тракте они растут, развиваются и на 17-27-е сутки достигают половозрелой стадии. Личинки паразитируют в организме кролика до 100дней.

Патогенез. Под влиянием механического и токсического воздействия пассалусов у кролика развивается катаральное воспаление слизистой оболочки толстого кишечника.

Клиника. При слабой инвазии клинические симптомы у кролика отсутствуют. При интенсивном заражении пассалурозом у больного кролика владельцы отмечают сильный зуд в области ануса, что заставляет их тереться задом о стенки и пол клетки. Все это приводит к появлению на анусе и вульве ссадин и расчесов. Владельцы часто отмечают у больного кролика понос (понос у кролика), или же у кролика появляются фекалии твердой консистенции с большим количеством слизи.

В случае хронического течения заболевания у кролика постепенно наступает истощение, замедляется линька, ухудшается качество самих шкурок.

С развитием у больных кроликов геморрагического колита, происходит резкое ухудшение состояния кролика и часть больных кроликов погибает от истощения.

Патологоанатомические изменения. Ветспециалисты при вскрытии павших кроликов отмечают их истощение. Брыжеечные лимфатические узлы сочные, набухшие, увеличены в размере в 2-3 раза. В толстом отделе кишечника находим жидкое содержимое. Слизистая оболочка червеобразного отростка и слепой кишки набухшая, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями, легко слущивается и отделяется от мускульного слоя кишечной стенки. На анусе и вульве- травматические повреждения различной интенсивности.

Диагноз. Наиболее эффективны методы макроскопического ректального исследования и перианального соскоба. Используют также гельминтоовоскопическое обследование по методу Фюллеборна. Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения пассалурусов в толстом отделе кишечника и по изменениям со стороны слизистой оболочки. Слизистая оболочка воспалена, гиперемирована, набухшая, с точечными кровоизлияниями.

Лечение. Лечение кроликов при пассалурозе проводят солями пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат). Доза для взрослых кроликов составляет 1г/кг массы кролика однократно или по 0,5 г/кг массы 2 дня подряд; для дегельминтизации кроликов можно применять фенотиазин в дозах взрослым кроликам и молодняку соответственно 1 и 1,5г на 1 кг массы 2 дня подряд. При интенсивном заражении курс лечения повторяют через 15-16 часов. Дозы препарата те же. Данные препараты дают кроликам индивидуально и групповым методом в смеси с кормом (влажная мешанка, измельченные корнеплоды) после 18-часовой голодной диеты.

Профилактика. С целью профилактики заражения крольчат пассалурозом необходимо проводить специфическую химиопрофилактику солями пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) в дозах 0,1 -0,15г/кг и фенотиазином в дозах 0,15-0,2г/кг массы животных. Антигельминтики дают кроликам вольным групповым скармливанием после отъема ежедневно в течение 50 дней. Помимо дегельминтизации и химиопрофилактики, проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. Владельцы должны ежедневно чистить клетки, кормушки, поилки и дезинвазируют их крутым кипятком. Фекалии подвергают биотермическому обеззараживанию. Вновь поступающих кроликов дегельминтизируют с профилактической целью.

Трихостронгилез.

Трихостронгилез гельминтозное заболевание вызываемое возбудителями различных видов нематод из рода Trichostrongylus. На территории России у кроликов найдено два вида данного рода: T. retortaeformis T. Colubriformis.

Трихостронгилиды – нитевидные нематоды небольшого размера. Ротовое отверстие окружено тремя небольшими губами и ведет в слабо развитую ротовую полость. На хвостовом конце самцов имеется половая бурса, две массивные коричневого цвета спикулы, между которыми лежит темно-бурый рулек. Хвостовой конец у самок заострен, вульва полулунной формы в виде поперечной щели, расположена в задней трети тела. Яйца овальные, с тонкой оболочкой.

Т.retortaeformis. Самец имеет длину 6-8мм. Спикулы достигают размера 0,10-0.11 мм, а рулек длиной) 0,063 мм. Длина самки 6-10мм. Яйца размером 0,075-0,086 на 0,040 -0,046мм.

T. colubriformis. Самец имеет длину 4-6 мм. Спикулы, слегка неравной величины, длиной 0,118-0,145мм, рулек 0,065 -0,078 мм. Длина самки 5-8 мм. Яйца размером 0,073-0,076 на 0,040 – 0,043 мм. Паразиты у кролика локализуются в 12-ти перстной кишке, реже в желудке. Однако при очень сильной инвазии (свыше тысячи паразитов) трихостронгилиды часто расселяются по всему тонкому отделу кишечника.

Трихостронгилиды являются типичными геогельминтами, которые развиваются без участия промежуточных хозяев, прямым путем. С фекалиями инвазированных кроликов яйца трихостронгилид попадают на землю, где в теплую и влажную погоду в них через 30-40 часов развиваются личинки, выходящие во внешнюю среду, в которой они несколько раз линяют, и на 5-6-й день достигают инвазионной стадии. Заражение кроликов трихостронгилезом происходит при проникновении инвазионных личинок с кормом(травой) или водой в желудочно-кишечном тракте. Попав в тонкие кишки, личинки плотно фиксируются на слизистой оболочке и через 20-25 дней достигают половой зрелости.

Низкая температура воздуха, жаркая, сухая погода, неблагоприятно действует на яйца и личинки трихостронгилид, развитие их во внешней среде приостанавливается или они погибают.

Патогенез. Трихостронгилиды своей ротовой полостью присасываются к слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, реже желудка. При этом паразиты высасывают кровь из кишечных капилляров, выделяя в ранку токсины, которые препятствуют свертыванию крови. Паразиты насосавшись крови приобретают красноватую окраску.

При сильной интенсивности инвазии у кролика развивается кахексия и анемия. Интоксикация, особенно интенсивная при сильной инвазии нарушает функцию кроветворных органов, угнетает центральную нервную систему и вызывает хроническое воспаление кишечника.

Клиника. При слабой инвазии кролики обычно ничем не проявляют наличие симптомов инвазии. У взрослых кроликов при хорошем уходе и кормлении, интенсивность инвазии обычно бывает слабой и животные не имеют резко выраженных признаков болезни.

При сильной инвазии у молодых кроликов, особенно сопровождающейся постоянной реинвазией, развивается анемия, истощение, больные кролики отстают в росте, часто несмотря на удовлетворительный аппетит. Крольчата в возрасте 1-3 месяца при симптомах резко выраженной анемии и нервных явлений на почве интоксикации часто погибают.

В неблагополучных кролиководческих хозяйствах болезнь в теплое время года широко распространяется при содержании кроликов в ямах, на траве в садиках, в вольерах и клетках с земляными полами.

Патологоанатомические изменения. При слабой инвазии у кролика наблюдаются лишь незначительные воспалительные явления на слизистой 12-ти перстной кишки. При сильной степени поражения трихостронгилезом на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника возникают большие дефекты эпителия, которые могут доходить до мускульного слоя кишечной стенки. Данные дефекты возникают от механического воздействия паразитов, интоксикации и внедрения вторичной инфекции. При вскрытии павших кроликов ветеринарные специалисты находят сильное истощение, анемию и воспаление брыжеечных лимфатических желез.

Диагноз при жизни кроликов ставят путем выращивания в фекалиях инвазионных личинок и выявления среди них личинок трихостронгилюсов. Посмертно диагноз ставят на основании результатов гельминтологического вскрытия желудка и тонких кишок.

Лечение. А.З. Ефимов и П.А. Величкин рекомендуют при трихостронгилезе в качестве антигельминтика применять 0,5%-ный водный раствор сернокислой меди в дозе 10-15мл, однократно или двухкратно с интервалом в 2-3 дня, с последующей (через 2часа) дачей в качестве слабительного глауберовой соли (по 4г на взрослого кролика в водном растворе). Данный метод дегельминтизации дает около 70% эффективности, а при повторных курсах получаем еще более лучший результат. Данные препараты вводят через пищеводный зонд.

Меры борьбы и профилактики. В неблагополучных по трихостронгилезу ЛПХ и КФХ владельцы должны выполнять следующие предохранительные мероприятия:

• Кроликов содержать в клетках с приподнятым от земли реечным или сетчатым полом.
• Клетки необходимо чистить ежедневно, а в теплое время года дополнительно через каждые 5 дней проводить дезинвазию их кипятком или пламенем паяльной лампы.
• Регулярно (в теплое время года не реже одного раза в 5дней) дезинвазировать кормушки и поилки кипятком или паром.
• Тщательно убирать навоз в навозохранилище и применять его в качестве органического удобрения только после биотермического обеззараживания.
• Изолировать кормовую базу (посевы трав, корнеплодов и др.) от крольчатников. Земельные участки с посевами трав и посадками корнеплодов, предназначенных в корм кроликам необходимо располагать так, чтобы на них не попадал навоз из крольчатников и навозохранилища с дождевыми и снеговыми водами. Траву, растущую на территории кролиководческих ферм нельзя скармливать кроликам, а использовать другим животным. Для кормления рекомендуется использование полнорационного гранулированного комбикорма.
• Для поения кроликов владельцы должны оборудовать такой водоисточник, который бы не загрязнялся кроличьими экскрементами.

Эймериоз кроликов.

Эймериоз кроликов регистрируется у крольчат до 4-5 – месячного возраста, иногда владельцы кроликов данное заболевание регистрируют у молодняка старших возрастных групп и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание у кроликов проявляется общим угнетением, потерей аппетита, анемией, ринитом (ринит у кроликов), конъюнктивитом (конъюнктивит у кроликов), в увеличение живота, поносом, судорогами и высокой смертности. Возбудителя у крольчат обнаруживают с 8-10 дневного возраста.