Тейлериоз (Theilerioses) — тяжелая облигатно-трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, протекающая в основном в весенне-летний период, вызываемая паразитами из рода Theileria Bettencourt, Franca et Borges и протекающая с симптомами увеличения поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой постоянного типа, резким нарушением деятельности сердца, пищеварительной системы, множественными кровоизлияниями во внутренних органах и на слизистых оболочках.

Тейляриоз, вызываемый Th. Annulata (синонимы: тропический пироплазмоз, русский тейлериоз, закавказский тейлериоз, египетская лихорадка, тропический гондериоз). Распространен в России в Закавказье, некоторых районах Северного Кавказа, Астраханской области, в странах Средней Азии, бывает в основном в весенне-летний период. За рубежом тейлериоз распространен в Северной Африке, Южной Европе, Центральной, Восточной и Малой Азии.

Этиология. Эритроцитарные формы возбудителя болезни размножаются в организме восприимчивого животного, при этом не вызывая у него ни каких клинических признаков болезни, но обладают способностью заражать клещей. При исследовании крови зараженных животных находим преобладание округлых паразитов, при котором соотношение вытянутых паразитов к округлым колеблется от 1:3,38 до 1: 6,56. Размер округлых форм паразита — 0,6-1,8мкм, овальных -0,7-1,8, грушевидных – 0,7-1,1.7, палочковидных -0,8-2,3 и запятовидных- 0,9-2,3мкм.

Цикл развития. Тейлерии в организме животных и клещей проходят сложный цикл развития. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявляются и в слюной железе не питавшихся имаго.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы животные всех возрастов и пород. При этом телята до 6-месячного возраста заболевание переносят тяжело, буйволы и зебу обычно переболевают в легкой форме. Энзоотия у животных возможна при наличии источника возбудителя инвазии( больные животные и паразитоносители, клещи-переносчики), клещей переносчиков и восприимчивых животных. Переносчиками паразитов являются: Hyalomma anatolicum, H. Detritum,H. mauritnicum , H. scupense, H. plumbeum,H. asiaticum. Главную роль в эпизоотологии тейлериоза принадлежит первым двум видам. Сезонная динамика заболевания связана с наличием в природе активных фаз клещей – переносчиков. Больные животные начинают выделяться с начала мая по октябрь месяц. Большинство животных заболевают с конца мая, в июне и июле. Спорадические случаи болезни могут быть и в зимние месяцы.

Патогенез. Инвазионные формы тейлерий, инокулированных клещами, с лимфой и кровью попадают в регионарные лимфатические узлы и внутренние органы животного, где происходит их развитие. Спорозоиты дают начало макрошизонтам, которых в пунктате из пораженных лимфатических узлов или органов обнаруживают вне клеток и в клетках (лимфоциты, гистиоциты, клетки РЭС). Макрофаги способны фагоцитировать тейлерии и «гранатные тела», однако в результате интенсивного деления паразитов количество пораженных клеток возрастает. Развитие тейлерий может быть подавлено в первичном очаге. В противном случае «гранатные тела» наводняют организм хозяина, пораженность эритроцитов прогрессирует. Продукты жизнедеятельности «гранатовых тел» и разрушенных ими клеток приводят к интоксикации организма. У больного животного развивается гипертермии, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, происходят глубокие изменения обмена веществ (белкового, углеводного, минерального и др.). В острый лихорадочный период болезни у больного животного в крови происходит повышение содержания глюкозы. В то же время при тяжелом и длительном течении болезни количество глюкозы в крови понижается в 5-12 раз по сравнению с нормой. По мере развития болезни у животного нарастают явления геморрагического диатеза, при наличии воспалительных процессов в органах и тканях. В местах скопления «гранатовых тел» возникают гранулы, эрозии и язвы. Клетки ретикулоэндотелия и лимфоидно – макрофасальной системы блокированы «гранатными телами», поэтому фагоцитоз и распад инвазированных эритроцитов идет медленно. Через 10-12 дней количество «гранатных тел» в пораженных органах уменьшается, усиливается фагоцитоз инвазированных эритроцитов. У больного животного наступает глубокая анемия и кислородное голодание тканей.

Клиническая картина. Инкубационный период при заражении через клещей 5-12дней, иногда 18; при заражении кровью с «гранатными телами»– до 22дней. Течение болезни может быть острое и подострое.

При остром течении первым симптомом болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов (паховый, коленной складки, надвымянные и предлопаточные); при пальпации лимфатические узлы плотные, болезненные. Молочная продуктивность после значительного снижения прекращается совсем. Больное животное отказывается от корма и воды, жвачка отсутствует. У стельных коров могут быть аборты. При остром течение температура тела поднимается до 41°С, лихорадка у больного животного носит постоянный тип, высокая температура держится в течение 6-8 дней. Состояние животного угнетенное. При клиническом осмотре регистрируем атонию преджелудков. Запоры чередуются с поносами. Пульс учащенный, сердечный толчок усилен. Через 6-10 дней данные симптомы у больной коровы становятся более выражены. На видимых слизистых оболочках, реже на нежных участках кожи отмечаем точечные или пятнистые кровоизлияния. На 6-8 день температура тела у больного животного резко падает и животное погибает.

Подострое течение тейлериоза сопровождается увеличением лимфатических узлов, температура тела повышается до 40-41°С и на этом уровне держится 2-3 дня, после чего снижается до нормы. Через 2-3 недели температура тела вновь повышается и с небольшими колебаниями держится у больного животного до конца болезни. Общее состояние у больных животных угнетенное. Аппетит ослаблен, жвачка вялая, а затем прекращается. Больное животное постепенно худеет и через 2-3 недели отмечаем истощение. Больные животные больше лежат, запрокидывают голову на бок, стонут и если своевременно не принять меры по лечению, то больные животные погибают от нарастающей слабости сердца. Болезнь продолжается 12-25 и более дней.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет, который сохраняется у них в течение нескольких лет. Иммунитет при тейлериозе клеточно-зависимый, в его образование принимают участие макрофаги, Т- и Б-лимфоциты. В крови больных и переболевших животных при исследовании выявляются антитела. В России, Узбекистане, Таджикистане для профилактики тейлериоза используют культуральные противотейлериозные вакцины.

Патологоанатомические изменения. При падеже животного на 8-15день болезни –упитанность от ниже средней до средней. Слизистые оболочки гиперемированы, слегка желтушные, в них и серозных оболочках, под эндокардом, в мышцах, в печени, в лимфатических узлах, подкожной клетчатке, а часто в коже точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 1,5- раза, пульпа размягчена, под капсулой кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, дряблая, под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, отечные, гиперемированы. В слизистой оболочке сычуга, кишечника и других органах находим грануломоподобные образования, на месте которых образуются язвы и эрозии. В легких признаки отека, под плеврой, в слизистой оболочке трахеи и бронхов кровоизлияния. Книжка часто заполнена плотными, сухими кормовыми массами. В том случае, когда животное погибает через 15-22 дня или позже, трупы обычно истощены, слизистые и серозные оболочки анемичны, с желтушным оттенком; при вскрытии регистрируем атрофию скелетной мускулатуры; печень, селезенка и лимфатические узлы незначительно увеличены. Кровоизлияния и гранулоподобные образования встречаются редко.

Диагноз на тейлериоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и на основании микроскопии мазков крови, мазков из пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и печени. При падеже животного микроскопируют мазки-отпечатки паренхиматозных органов, окрашенных по Романовскому – Гимзе.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты тейлериоз дифференцируют от пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и лептоспироза.

Лечение. Заболевшее животное оставляют в помещении или ставят под навес. Назначают диету из легко переваримых кормов. Для лечения тейлериоза предложено несколько терапевтических схем.

1-ая схема. В первый день больной корове внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг, через 4-6 часов внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл/кг и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. Второй день внутривенно вводят террамицин в дозе 0,15г/кг в 5% -ном разведении или внутримышечно олеморфоциклин 7,5 мг/кг, или окситетрациклин 2000—5000 ЕД на 1 кг. массы тела. На третий день кофеин и внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,0005 г/кг в 10% -ном разведении. В случае если у животного имеет место рецидив повышения температуры тела, то через 2-3 дня курс лечения повторяют.

2-ая схема. Хияоцид один раз в течение трех дней в дозе 1мг/кг , на 4-5 день назначают бигумаль в дозе 12,5 мг/кг. Данные препараты вводят внутрь в 1%-ном водном растворе. При рецидиве высокой температуры тела назначают оба препарата одновременно в тех же дозах и применяют до снижения температуры тела и два дня после снижения температуры. Общий курс лечения 5-6 дней.

Одновременно больным животным проводят симптоматическое лечение: внутрь кофеин 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористый кобальт 50мг, сернокислая медь 500мг – один раз в день. Витамин В12 300-500мкг внутримышечно 1раз в 2-3 дня.

Профилактика. Регулярно один раз через 1,5-2 месяца противоклещевая обработка животных в весенне-осенний период. Для владельцев животных рекомендуется стойловое содержание животных. Если имеется возможность, животных переводят на лагерное или лагерно — пастбищное содержание в местах, где нет клещей – переносчиков возбудителя тейлериоза. Из благополучных хозяйств животных завозят поздней осенью, размещают на изолированных участках и в помещениях, свободных от клещей.