Ринопневмония лошадей (Rhinopneumoniae equorum) — острая заразная болезнь лошадей, которая характеризуется кратковременной лихорадкой, угнетением, катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, конъюнктивы и абортами во второй половине жеребости.

Историческая справка. Вирусную этиологию аборта лошадей впервые установили и описали Димок и Эдвардс в США в 1922—1933гг. В 1937г. Мисснер и Хармс установили ее в Германии. В 1938г. Зельдмайер сообщил о наличии этой болезни в Австрии. В 1939—1940 гг. Маннингер и Чонтош наблюдали массовые аборты кобыл в Венгрии. В 1951 г. Бертелон и Тарнот описали бессимптомные аборты кобыл в одном конезаводе во Франции. В 1954г. Петек наблюдал вирусный аборт в Италии, позже Войцеховская- в Польше, Тепольник с соавторами –в Югославии. В 1954г. болезнь зарегистрирована в Тунисе, в 1963г. -в Канаде. В 1966г. инфекция была занесена в Японию с лошадьми, доставленными из США, а затем из Англии. Наблюдается она и в других странах. О вирусном аборте кобыл в СССР сообщили в 1955 г. Н.К. Олейник и др.

Экономический ущерб. Болезнь наносит хозяйствам большой экономический ущерб, так как вызывает массовые аборты у кобыл.

Возбудитель болезни – ДНК содержащий герпесвирус лошадей, equid (alpha) herpes virus-1. Различают 2 подтипа: первый циркулирует в западном полушарии, а второй –на евроазиатском континенте.

Диаметр вириона 100-150нм. Плавучая плотность 1,27-1,38 г/см³. ДНК составляет 10% массы вириона. Инактивируется вирус за 10 мин. при 56° С. Вирус обладает свойством агглютинировать эритроциты лошади. В культурах клеток тканей многих животных размножается с образованием внутриядерных включений и быстрым выходом вириона в среду. Высокая множественность заражения культур клеток вызывает продукцию дефектных интерферирующих частиц. При температуре 20° С вирус хранится год. Не теряет инфекционности в абортированных плодах 7дн. при 4°С. Не устойчив в среде с низким рН, инактивируется 0,3 %-ным раствором формальдегида. Переболевшие ринопневмонией животные могут выделять вирус во внешнюю среду (с истечениями из носа, их половых органов) до двух месяцев. В инфицированных органах вирус сохраняет вирулентность при температуре минус 18° в течение 457 дней.

Эпизоотологические данные. Ринопневмонией болеют лошади и пони всех возрастов и пород. Наиболее восприимчив молодняк. Лошадь является единственным известным природным хозяином для вируса данного заболевания. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы морские свинки, золотистые хомяки. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, выделяющие его в основном воздушно-капельным путем, с мочой, абортированным плодом, плодными водами и последом (от больных кобыл). Заражаются животные алиментарным путем. Вирус передается при контакте больного животного со здоровым, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, предметы ухода и пр. В тех случаях, когда плодные оболочки и абортированные плоды не уничтожаются, а остаются на поверхности почвы, инфекцию могут разносить с кусками тканей плотоядные животные (собаки, лисицы и пр.) и дикие птицы. Установлено длительное вирусносительство у жеребцов — производителей, причем вирус обнаруживается в сперме. Такие жеребцы заражают здоровых животных. Заболевание среди лошадей протекает чаще в виде энзоотии, вызывая при первичном возникновении до 90% абортов. Болезнь может регистрироваться ежегодно или через различное количество лет, что зависит главным образом от условий содержания животных и от своевременности и эффективности проводимых профилактических мероприятий.

При хроническом течении заболевания процент абортов обычно бывает невысоким (не более 10). Однако стоить ввести молодняк в инфицированное помещение число абортов может увеличиться вследствие усиления болезни.

Патогенез. Вирус, попав в желудочно-кишечный тракт, проникает в кровь и заносится ею в различные органы и ткани взрослого животного. Вирус свободно проходит через плацентарный барьер, где попадает в кровь плода, которая разносит его по всему растущему организму. Во взрослом организме вирус не находит благоприятных условий для своего развития, так как ретикулоэндотелиальная система вырабатывает антитела, которые поступают в кровь и нейтрализуют вирус. Плод такими свойствами или не обладает, или реагирует на вирус очень слабо, и последний получает возможность быстро размножаться.

В этом отношении, видимо, большое значение имеет степень зрелости нервной и ретикулоэндотелиальной системы плода. В молодом возрасте данные системы еще слабо развиты, и вирус не вызывает в них защитной реакции. В более старшем возрасте рассматриваемые системы имеют определенную зрелость и соответственно реагируют на проникновение вируса в плод. Этим можно объяснить различную длительность инкубационного периода. Попадая в плод, вирус размножается во всех его тканях и органах. Вирус обладает токсическими свойствами, развитие его в стенках кровеносных сосудов нарушает их функцию, что приводит к многочисленным кровоизлияниям и отекам в органах, особенно в печени и селезенке. При размножении вируса происходит некроз мест поражения и изменения в центральной нервной системе. В печени, селезенке, мозгу и других органах возникают различной степени пролиферативные реакции. При этом в молодом возрасте преобладают некротические процессы, а в более взрослом — пролиферативные реакции со стороны ретикулоэндотелия.

Отсюда, у плодов в раннем возрасте (до 8 месяцев) отмечаются главным образом некрозы, у более старших (8-10 месяцев) – некрозы и пролифераты, а на последнем месяце беременности и у родившихся нежизнеспособных жеребят наблюдаются пролифераты.

При гистологическом исследовании ткани печени, эпителия желчных протоков, бронхов и эндотелия кровеносных сосудов в клетках вокруг очага некроза обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Они окрашиваются ацидофильно в виде гомогенной массы, но иногда вырисовывается своеобразная нежно-зернистая структура. В настоящее время принято считать эти включения тельцами вирусной природы.

Аборт происходит вследствие смерти плода, которая наступает в результате развития сепсиса.

Клинические признаки. Болезнь протекает в трех формах. Первая -сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Вторая – абортами у кобыл. Регистрируется и нервная форма в виде параличей и парезов.

Инкубационный период до 10 суток. Болезнь может протекать остро и хронически. У животных, заболевших впервые, отмечается острое течение болезни, которая в последствие может приобретать хронический характер.

Начало болезни характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, у жеребят наблюдается двухпиковый подъем температуры тела. Обычно болезнь заканчивается угасанием респираторных симптомов. Животные выздоравливают через 1-3 недели. У конематок первым признаком заболевания является аборт или рождение нежизнеспособного жеребенка, который погибает через 1-3 дня. Абортируют обычно кобылы на 8-10-м и нередко 11-м месяце беременности; возможны аборты и до 8 месяцев. Родовые пути после аборта приходят в норму так же быстро, как и у здоровых животных.

Иногда у некоторых кобыл за 7-10 дней до аборта незначительно повышается температура тела, резко снижается аппетит, отмечается угнетенное состояние. В отдельных случаях перед абортом наблюдается кашель, истечение из носа. Во время аборта возникает гиперемия слизистой оболочки глаз, ротовой и носовой полостей.

Осложненные формы болезни часто сопровождаются отеком гортани, фолликулов носоглотки, увеличением надглоточных лимфатических узлов, гнойным истечением из носа. Нередко наблюдают ослабление работы сердца, поражение центральной нервной системы, особенно у кобыл, фибринозные артриты. В ряде случаев отмечают генитальную форму ринопневмонии, орхиты у жеребцов, гиперемию с появлением пузырьковой сыпи во влагалище у кобыл.

При хроническом течении болезни отмечаются лишь аборты, и то не всегда; других симптомов заболевания не обнаруживают.

Патологоанатомические изменения обусловлены действием вируса на слизистые оболочки – обнаруживают признаки интенсивного катарального воспаления, сыпь, язвы. При септицемии отмечают признаки паренхиматозной дегенерации разной степени мышцах сердца, печени, почках. Регистрируют умеренную пролиферативную реакцию органов ретикулоэндотелиальной системы.

Отмечают признаки рассеянного менингоэнцефалита, скопление лимфоцитов и нейтрофилов в околопозвоночных ганглиях.

У абортированных плодов – конъюнктива, подкожная клетчатка и мышцы окрашены в желтый цвет. Мышечная и субплевральная соединительная ткани пропитана студенистым инфильтратом. В серозных полостях содержится прозрачная янтарная желтая или красно-желтая жидкость; количество ее в сердечной сумке достигает 50мл, а в грудной полости 1-2 л. Под эпи- и эндокардом, а также под капсулами селезенки и почек точечные или полосчатые кровоизлияния. Легкие отечны, на поверхности выступают гиперемированные геморрагические пятна.

Печень несколько опухшая и более темная, чем у здоровых плодов. На поверхности ее и в паренхиме имеется небольшое, а иногда значительное количество серых или серо-желтых очажков величиной с просяное зерно (2-3 мм в диаметре). Селезенка не увеличена, иногда на ее поверхности обнаруживаются геморрагические пятна, на разрезе — хорошо отграниченные фолликулы. Слизистая оболочка желудка, а нередко и кишок гиперемирована и содержит точечные кровоизлияния; местами обнаруживаем некрозы.

Диагноз. Диагноз ставится на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических и серологических исследований. Учитывая, что симптомов заболевания может и не быть, то при появлении абортов необходимо учитывать характер последних и выяснять эпизоотическую ситуацию. Обязательно вскрытие абортированного плода. Для установления диагноза на ринопневмонию лошадей от абортированного плода берут стерильно в пенициллиновые флаконы (пробирки) кусочки легкого, печени, селезенки, жидкость грудной и брюшной полостей, а от абортировавшей конематки – кровь в день аборта и повторно через 10-15 дней.

От лошадей с клиникой респираторного заболевания собирают слизь из носовой полости с помощью стерильных ватных тампонов, которые затем помещают во флаконы с физиологическим раствором, мясо — пептонным бульоном или раствором Хенкса. Отобранный материал помещают в термос со льдом и отправляют с нарочным для вирусологического исследования во Всесоюзный институт экспериментальной ветеринарии.

На культурах клеток выделяют вирус с последующей его идентификацией. На практике широко используют ретроспективную диагностику выявлением антител у переболевших животных в РН, ПСК и РТГА с культуральным вирусом ринопневмонии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают грипп, сальмонеллезный аборт, риновирусную инфекцию лошадей, вирусный артрит, кормовые интоксикации и некоторые экзотические инфекции лошадей.

Для гриппа характерна лихорадка, угнетение, конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Возможно и более тяжелое течение болезни. При ринопневмонии клинические симптомы у взрослых животных обычно выражены слабо или их совсем нет.

При сальмонеллезном аборте, аборт обычно наступает на 4-8-м, а при ринопневмонии – на 8-11-м месяце жеребости. Плод выходит с плодными оболочками. На плаценте видны пятна некроза; отмечаем гиперемию ее и другие изменения. Кроме того, при сальмонеллезном аборте часто отмечается задержание последа, метриты и эндометриты. При ринопневмонии осложнений после аборта обычно не наступает, и родовые пути быстро приходят в норму. Лабораторным исследованием плодов при сальмонеллезном аборте обнаруживают большое количество сальмонеллезных бактерий; при ринопневмонии абортированные плоды обычно стерильны.

Кормовые интоксикации исключают на основании анализа эпизоотической ситуации с учетом эффективности смены кормов и результатов токсикологического исследования скармливаемого корма.

Лечение при ринопневмонии не разработано. С целью профилактики осложнений больным лошадям вводят антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда, а также дают сульфаниламидные препараты.

Иммунитет и иммунизация. У больных животных в крови обнаруживаются антитела. Вырабатывается иммунитет высокой напряженности, но он кратковременный и через 3-6 месяцев настолько ослабевает, что животное может вновь заболеть. Однако возможна и длительная невосприимчивость животного к повторному заражению. После очередной случки от кобылы можно получить здоровых жеребят. Сейчас широко используются вакцины из культуральных аттенуированных штаммов вируса. Вирусвакцина против ринопневмонии лошадей сухая культуральная СВ/62 (Щелковский биикомбинат). Вакцинацию проводят двукратно с интервалами 3-4 месяца. Жеребых кобыл иммунизируют на 2-3 месяце жеребости, повторно на 6-7 месяце. Жеребятам вакцину первый раз вводят в возрасте 3-4 месяцев.

Имеется вакцина Пневмеквин (Франция). Эквилис Резеквин (инактивированная вакцина против ринотрахеита и гриппа лошадей) -Голландия.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо принять строгие меры, исключающие возможность попадания возбудителя инфекции в хозяйство.

До получения результатов лабораторного исследования:

• абортировавшую кобылу или лошадь с клиникой респираторного заболевания изолируют в отдельное помещение (изолятор);
• устанавливают тщательное клиническое наблюдение за остальными лошадьми хозяйства, фермы, табуна и в случае выявления лошадей с повышенной температурой тела, последних также изолируют;
• абортированные плоды, плодовые оболочки, навоз, подстилку, инвентарь, остатки корма из денников и станков. Где содержались абортировавшие кобылы, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации;
• абортировавших или ожеребившихся кобыл, приплод от которых погиб в первые 72 часа подвергают симптоматическому лечению. Остальных лошадей считают подозреваемых в заражении.

Хозяйство (ферму, табун), в котором установлена ринопневмония (вирусный аборт) лошадей, Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и проводят необходимые ветеринарно-санитарные и хозяйственные мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с ринопневмонией (вирусным абортом) лошадей. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 7 января 1975г.

В неблагополучном по ринопневмонии лошадей хозяйстве запрещается:

• перегруппировка, вывод (вывоз) и ввод (ввоз) лошадей;
• передача спермы от жеребцов-производителей в благополучные хозяйства;
• вывоз фуража в благополучные хозяйства, отделения и фермы, где имеются лошади.

Для ухода за больными лошадьми выделяют отдельный обслуживающий персонал, транспорт и т.д. У входов (выходов) в конюшни оборудуют дезбарьеры.

Конематок, пришедших в охоту в период нахождения их в изоляторе, осеменяют искусственно спермой здоровых жеребцов-производителей.

При вынужденном убое больных или подозрительных пот заболеванию ринопневмонией лошадей:

• мясо после проваривания может быть использовано в корм животным;
• кости и внутренние органы направляют на техническую утилизацию;
• кожи дезинфицируют путем выдерживания их в течение 12 часов в слабом растворе известкового молока (1 кг свежегашеной извести на 20 литров воды) с последующим обмыванием чистой водой и высушиванием (жидкостный коэффициент 1:4).

Перед снятием ограничений по ринопневмонии лошадей в хозяйстве проводят очистку и заключительную дезинфекцию конюшен и прилегающей территории, где находились больные животные. Для дезинфекции применяют 2%-ный горячий раствор едкого натра, 5%-ную горячую эмульсию креолина, осветленный раствор хлорной извести, содержащей 2-3% активного хлора, 2%-ный раствор формальдегида.

Дезинфекцию сбруи, спецодежды и предметов ухода за животными проводят в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Хозяйство (ферму) объявляют благополучным по ринопневмонии и снимают ограничения через два месяца после последнего случая аборта или рождения нежизнеспособного жеребенка, а при наличии в хозяйстве конематок во второй половине жеребости-после благополучной выжеребки. Ипподромы и другие хозяйства, где нет жеребых конематок — через месяц после последнего случая выздоровления больных лошадей.