Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.

Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц).

Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период.

Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.

Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.

Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.

Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ.

Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах.

Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.

Клинические признаки. Течение болезни острое, от нескольких часов (2-5) до 15 дней, в основном за 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга (после длительного покоя). У заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость. Затем у больной лошади появляется прогрессирующая связанность передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале болезни в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными. У взрослых животных на 2-5-й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки.

Температура тела у больного животного обычно остается в норме, редко повышается до 39,5-40°С.

При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается. Сердечный толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации – глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия.

При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию. Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. Моча у больных животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.

При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой форме болезни данные показатели повышаются за пределы нормы (в результате сгущения крови). Гематология дает нам анэозинофилию, базопению, лимфо- и моноцитопению, нейтрофилию с гипорегенеративным ядерным сдвигом и часто высоким содержанием непрямого билирубина (12,8- 25,6 мг %, по Бокальчуку); СОЭ нормальная или замедленная, ретрактильность кровяного сгустка слабая. Сыворотка крови у молодняка имеет молочный цвет, а у взрослых животных часто опалесцирует (наличие липидов).

При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.

Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1,010 – 1,038; при легкой и средней формах заболевания реакция слабощелочная и слабокислая, при тяжелых формах – кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.

Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.

При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.

Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их.

При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом.

Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния.

Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз.

В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония).

В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.

Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.

Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча через несколько часов стояния разделяется на два слоя: верхний — светлый и нижний – красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет свою темно-красную окраску во всех слоях.

При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи.

От синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, темно – красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища.

Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания мочи.

Прогноз. При легкой форме болезни выздоравливают все животные. При тяжелой форме болезни (потере способности стоять и передвигаться) выздоравливают в среднем 50-60% больных животных.

Лечение. Явно — и скрытобольных животных освобождают от работы. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной подстилкой, для предупреждения пролежней больное животное через каждые 3-4 часа переворачивают с одного бока на другой.

Сильно ослабевшую больную лошадь можно поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку – от каловых масс с помощью теплых клизм. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по 200,0 – 250,0 глауберовой соли. Из рациона кормления исключают зерно (овес, горох, вику, ячмень), комбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать хорошее злаковое сено, болтушку из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь (2-4кг), гидропонную зелень (250 – 500г); весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 – 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.

Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо — пищеводный зонд. При сердечной слабости применяют препараты кофеина и камфорное масло.

Медикаментозное лечение больного животного проводится комплексное, с учетом конкретного состояния. С целью нейтрализации образующихся кислых продуктов тканевого распада внутрь в течение 3 – 5 дней назначают: 1) двууглекислую соду в дозе 25,0 — 50,0 два раза в день, 2) внутривенно вводят 300 – 500 мл 5 %- раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки 3) обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15 – 20 литров 0,5 % раствора.

Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую терапию (инсулин, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно в дозе 200-300 МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. Ежедневно подкожно или внутривенно до выздоровления по 200-500мг тиамин — бромида или тиамин — хлорида (вит В1) и по 0,5 -2,0 аскорбиновой кислоты.

Метиленовую синь в виде 1% раствора вводят внутривенно в дозе 100 – 200 мл лошади, предварительно больному животному вводят сердечные препараты.

Применяется подкожное введение кислорода по 3-5 литров через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.

При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.

При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда.

С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.

Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. Неработающие лошади должны пользоваться ежедневными прогулками, в период вынужденного простоя животным на 40 — 70 % снижают дачу концентратов.

В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой (пополам) картофель с добавлением йодированной соли (30 – 50 г для взрослых животных и 15 – 20 г для молодняка), соответствующую минеральную подкормку. Во второй половине зимы и ранней весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый корм, а еще лучше пастбищное содержание.

Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей – лучшие меры по профилактике миоглобинурии.