Спирохетоз птиц

Спирохетоз птиц.Спирохетоз (боррелиоз) птиц (Spirochaetosis avium) -инфекционная трансмиссивная болезнь домашних и диких птиц вызываемая спирохетой и протекающая преимущественно остро с явлениями угнетения, лихорадки, кишечного расстройства, парезами и параличами органов движения.

Историческая справка. Болезнь впервые описал в 1891 году русский исследователь М.Н. Сахаров, наблюдавший ее у гусей на Кавказе. В дальнейшем спирохетоз птиц регистрировали во многих странах Европы, Азии, Африки, Америки, где он получил широкое распространение.

Этиология. Возбудитель болезни (Borrelia anserinum) имеет спиралевидную форму размером 3-20 х 0,2-0,5 мкм с 3-15 витками, подвижен, хорошо красится анилиновыми красками, особенно при использовании фенола в качестве протравы, слабоустойчив к физическим факторам и химическим средствам. Жизненный цикл спирохеты протекает в теле клещей – переносчиков и в кровяном русле птиц. Культивируется спирохета только в анаэробных условиях на специальных средах различного состава в присутствии животных белков, преимущественно сыворотки крови. Хорошо растет на развивающихся куриных эмбрионах. При пассировании на искусственных питательных средах спирохета утрачивает патогенность и иммуногенность. В лабораторной и производственной практике эти свойства поддерживают систематическими пассажами на курах или гусях.

В цитратной инвазированной крови при температуре 2-4°С жизнеспособность спирохет сохраняется до 15-20 дней. Замораживание и высушивание, а также лиофилизация вызывает их гибель. При глубоком замораживании и хранении инвазированной крови в жидком азоте спирохеты продолжительное время сохраняют свои биологические свойства.

Эпизоотологические данные. Спирохетоз птиц распространен на территории южных и средних широт в тех регионах, где имеется зона естественного обитания персидского клеща, который является основным переносчиком спирохетоза птиц. Клещ-хранитель и переносчик спирохет в природных очагах. Распространителями спирохет в природе, служат дикие птицы, переносящие личинок клеща. Таким образом в природе образуется определенный биоциноз, основными звеньями которого являются: клещи (биологический резервуар), дикие птицы (распространители), больные птицы неблагополучных птицеводческих хозяйств и птица содержащаяся в ЛПХ граждан (источник инфекции). Кроме персидского клеща, к переносчикам возбудителя болезни относят куриного клеща и домашнего клопа. Сохранение спирохет в организме клещей в течение нескольких лет обуславливает стационарность инфекции.

У птиц спирохетоз проявляется сезонно, в теплое время года, с апреля по октябрь, когда внешняя температура воздуха превышает 10-15°С, и является наиболее оптимальной для жизнедеятельности клеща. К спирохетоз восприимчивы куры, индейки, утки, гуси и другая птица. Падеж от спирохетоза доходит до 30-80 %; особенно чувствительными являются гуси (погибает до 90%). У диких птиц болезнь протекает легко, у цесарок она не зарегистрирована. При этом интенсивность болезни и смертность зависит от заклещеванности птичников и окружающей территории. Источник возбудителя болезни-больные спирохетозом птицы. В естественных условиях они заражаются при участие клещей –переносчиков спирохет. Паразитируя на восприимчивой птице, они передают спирохет от больных к здоровым посредством укусов (контактного заражения не зарегистрировано). Искусственным путем подопытная птица легко заражается парентеральным введением крови, содержащей возбудителя. Через 36-48 часов спирохет обнаруживают в крови зараженных птиц, которые спустя 3-5 дней погибают.

Патогенез. Попав в кровь птицы быстро начинают размножаться вызывая продуктами своей жизнедеятельности интоксикацию организма.

Клинические признаки. Через 5-6 дней после нападения клещей у птицы отмечаем снижение аппетита, который потом совсем пропадает, усиливается жажда, температура тела повышается до 43°С и наступает угнетенное состояние. Птица сидит с опущенными крыльями, безучастна к окружающему, гребень бледнеет, сваливается в сторону, оперение взъерошивается, у больной птицы появляется диарея с зеленоватыми жидкими и нередко пенистыми фекалиями, движения у птицы становятся затрудненными, шаткими, наступают парезы конечностей и крыльев. К концу болезни температура тела снижается, больная птица впадает в коматозное состояние и через 3-5 дней погибает.

У гусей из клинических признаков преобладают нервные расстройства: парезы и параличи конечностей, крыльев, реже шеи.
При хроническом течении болезни, которая бывает крайне редко, отмечаем бледность гребня, истощение, парезы конечностей, крыльев, реже шеи. Хроническое течение болезни продолжается 2-3 недели, после чего больная птица погибает или медленно выздоравливает.

При проведение гематологического исследования в период болезни находим уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в 2-2,5 раза, небольшой лейкоцитоз. Резервная щелочность, количество кальция и фосфора в крови снижается на 50-60%. Количество белка в крови увеличивается за счет повышенного содержания гамма-глобулинов.

Патологоанатомические изменения. Окраска гребня и сережек у павшей птицы коричневая или светло-желтая. Вокруг клоаки подсохшие экскременты. Выраженные патизменения обнаруживаем в селезенке, печени, тонких кишках. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-фиолетового, реже буро-красного цвета, часто с множественными некротическими очажками, величиной до просяного зерна, пульпа размягчена и легко рвется.

Печень увеличена в размере, глинисто-кирпичного цвета (жировое перерождение), иногда в паренхиме рассеяны некротические очажки. Слизистая оболочка тонких кишок гиперемирована, часто с точечными кровоизлияниями и участками некроза, содержимое жидкое, темно-зеленое с большим количеством слизи. В других органах могут быть дегенеративные и застойные явления.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и эпизоотологических данных. Для подтверждения диагноза исследуют мазки крови от больных птиц. Следует иметь в виду, что спирохет в крови обнаруживают лишь в первые дни заболевания. Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза, фуксином Циля или тушью. Живых спирохет исследуют в темном поле микроскопа.

Дифференциальный диагноз. От других сходных болезней (тифа, пастереллеза, ньюкаслской болезни, клещевого токсикоза) спирохетоз птиц дифференцируют проведением бактериологических исследований или постановкой биопробы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Птицы переболевшие спирохетозом, приобретают длительный иммунитет (более 3 лет). После проведенной вакцинации у птицы формируется иммунитет продолжительностью не менее года. Замечено, что больные птицы, подвергшиеся лечению, также длительно невосприимчивы к спирохетозу.

Птиц иммунизируют сухой фенольной вакциной. Ее применяют с профилактической и вынужденной целью. У вакцинированных птиц иммунитет наступает через 3-4 дня после прививки и сохраняется в течение года. С профилактической целью птиц необходимо вакцинировать заблаговременно — до активизации деятельности клещей-переносчиков. При появлении спирохетоза неблагополучную по заболеванию птицу лечат, а спустя 5-7 дней вакцинируют; всю остальную птицу срочно вакцинируют.

Для лечения применяют новарсенол, осарсол, хлортетрациклин и другие химиотерапевтические препараты. Новарсенол вводят внутримышечно в 1-2%-ном разведении, в дозе 0,05 г/кг живой массы. Большинство птиц выздоравливает после однократной инъекции препарата. Если состояние отдельных больных в течение суток не улучшается, то на следующий день повторно вводят новарсенол. Осарсол применяют с кормом из расчета 0,2 г/кг живой массы птицы. Для лечения птицы эффективны также пенициллин, морфоциклин, дисульфан и другие антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мер по борьбе с спирохетозом птиц включает: иммунизацию восприимчивых птиц, химиотерапию больных, уничтожение клещей-переносчиков и ветеринарно-санитарные мероприятия.

Перед дезакаризацией освобождают помещение от птицы, по возможности обнажают щели в стенах, потолке, оборудовании; из клеток вынимают сетчатые полы или пометные щиты, приподнимают с мест кормушки, поилки и все обрабатывают водными растворами инсектицидов: 6%-ной эмульсией севина с 80-85 % АДВ (активно-действующего вещества), 3%-ной эмульсией карбофоса (30% АДВ), 0,5-1%-ным раствором хлорофоса из расчета 200мл жидкости на 1 м², 0,5—1% -ной эмульсией трихлорметафоса-3, 0,25-0,5%-ным раствором ДДВФ из расчета 20мл/м². Наиболее целесообразно применять 6%-ную водную суспензию севина (смачивающий порошок), обладающую более длительным акарицидным действием и слабой токсичностью для птиц.

Севин можно использовать для дезакаризации птичников в присутствии птицы в концентрациях 0,25%-ной суспензии из расчета 200мл/м².

Растворы акарицидов наносят мелкораспыленной струей, особенно тщательно заливают щел, пазы, трещины. Дезинсекцию повторяют для уничтожения вновь выплодившихся паразитов: куриных клещей — через 3-4 недели, домашних клопов -через 10-16 дней. Более эффективна и удобна обработка помещений аэрозолями хлорофоса, трихлорметафоса, севина и другими инсектицидами, а также посредством гексахлорановых дымовых шашек НБК-Г17. Птицу размещают в обработанные помещения после тщательного их проветривания в течение 4-6 часов.

С целью предупреждения заноса инфекции в хозяйство вновь поступающую птицу карантинируют, не допускают гнездовья дикой птицы вблизи птицеводческих помещений, периодически, особенно летом, осматривают птицу на наличие клещей (ночью в момент паразитирования), обследуют места локализации клещей в птичниках и на окружающей территории. В неблагополучных очагах по спирохетозу в теплое время года неоднократно проводят дезакаризацию помещений и прилегающей территории. Больную птицу убивают на санитарной бойне. При истощении и патологических изменениях во внутренних органах вся туша подлежит технической утилизации, при отсутствии истощения утилизируют внутренние органы, а тушку выпускают без ограничений. Яйца в период болезни птиц для инкубации не используют, их реализуют для пищевых целей.

Метки:

Оставить комментарий

Сколько будет: 5 + 6 ?


Оповещать о новых коментариях по RSS