Гиперемия головного мозга и его оболочек

Гиперемия головного мозга и его оболочекГиперемия головного мозга и его оболочек (Hyperaemia cerebri et meningum) – заболевание, характеризующееся переполнением у животных кровью сосудов головного мозга и нарушением функции мозговых центров.

Болеют преимущественно взрослые лошади и рабочий скот.

Этиология. Различают две формы гиперемии: активную, которая возникает в результате усиленного притока крови к головному мозгу, и пассивную, развивающуюся при затруднение оттока венозной крови от головного мозга.

Активная гиперемия развивается у животных вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными или минеральными ядами (атропин, амилнитрит и др.), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ (кетозы). Активная гиперемия также наблюдается при усиленной работе животного, половом возбуждении во время случки, перегревании и повышении внутрибрюшного давления. Более восприимчивы к заболеванию активной гиперемией животные с неуравновешенной центральной нервной системой (безудержный тип высшей нервной деятельности).

Способствуют возникновению гиперемии мозга содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях и нарушения режима кормления.

Венозная гиперемия чаще возникает у животных вследствие сдавливания яремной вены неправильно пригнанным хомутом, что затрудняет отток венозной крови от головного мозга. Пассивная гиперемия развивается у животных при травматическом перикардите, пороках трехстворчатого клапана, миокардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмониях.

Патогенез. В результате усиленного притока артериальной крови у животного происходит повышение внутричерепного давления и нарушается гематоэнцефалический барьер, что ведет к чрезмерному раздражению нервных центров и преобладанию процессов возбуждения над торможением. Застой венозной крови в сосудах мозга быстро приводит к развитию гипоксемии мозга и гипоксии, перерасходу глюкозы нервными клетками, что снижает их возбудимость.

Клиническая картина. Для активной гиперемии мозга характерны повторяющиеся, нарастающие по силе симптомы, свидетельствующие о возбуждении нервной системы. С развитием процесса возбуждение сменяется угнетением.

Животные стремятся к безудержному движению вперед, не обращая внимания на препятствия, животное пугливо, возбуждено, коровы мычат, бьют ногами, бодаются. Рефлексы усилены, отмечается обостренная реакция на звуковые раздражители, светобоязнь. При пальпации череп и основание рогов — горячие на ощупь. Конъюнктива гиперемирована. Зрачки расширены (при угнетении сужены). Сердечный толчок стучащий, пульс большого наполнения, пульсовая волна большая, второй тон усилен.

Дыхание учащенное, поверхностное, в тяжелых случаях аритмичное. Аппетит понижен или отсутствует, жвачка у крупного рогатого скота отсутствует. Моторика рубца ослаблена. Диурез уменьшен. Температура тела у больного животного может быть повышенной или нормальной.

Для пассивной гиперемии мозга характерно угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, шаткая и неуверенная походка, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышенной температуры тела. У рогатого скота возможно развитие тимпании преджелудков. Овцы при гиперемии головного мозга стремяться двигаться прямо или по кругу, мотают головой, держат ее косо, падают. Собаки, при болезни беспричинно лают, визжат, стараются укусить и убежать, зубами хватают воздух, отмечаются позывы к рвоте. В легких случаях болезни общемозговые симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно возрастать.

Прогноз при первичной артериальной гиперемии головного мозга обычно благоприятный. Венозная гиперемия при своевременном оказании лечебной помощи оканчивается скорым выздоровлением. В тех случаях, когда причины застоя крови в сосудах головного мозга неустранимы, прогноз при заболевании ухудшается. Венозная гиперемия осложняет течение основного заболевания. Приводя в острых случаях к смертельному исходу, а в хронических к развитию гидроцефалии.

Патологоанатомические изменения при артериальной гиперемии характеризуются усиленной инъекцией артериальных сосудов, серое и белое вещество головного мозга красноватого оттенка, на разрезе выступают в большом количестве капли артериальной крови ярко-красного цвета. При венозной гиперемии отмечаем переполнение венозной кровью венозных сосудов мозговых оболочек, мозговое вещество отечно, на разрезе видны капли венозной крови темно-красного цвета, мозговые желудочки переполнены спинномозговой жидкостью.

Диагноз ставят на основании анамнеза и симптомов болезни. Для гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают воспаление головного мозга и его оболочек, тепловой и солнечный удар, инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку), ценуроз церебральный, которые исключают на основании анамнестических данных, клинической картины и эпизоотической обстановки.

Лечение. Лечение больного животного должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей гиперемию мозга. Больное животное переводят в прохладное, хорошо вентилируемое, затемненное и защищенное от шума помещение. Если гиперемия головного мозга возникла под влиянием легко устраняемых причин (неправильно пригнанная сбруя и т.п.), то заболевание быстро проходит после устранения этиологического фактора и предоставления больному животному покоя, даже без применения специальных лечебных мероприятий.

При тяжелых формах владельцы животных должны принять меры по предупреждению самоповреждения животного и травмирования обслуживающего персонала, изолируя животное в затемненное, хорошо вентилируемое, с мягкой подстилкой помещение. При активной гиперемии на область черепа кладут холодный компресс или резиновый мешок со льдом. В начале болезни при возбуждении показано кровопускание (до 4л), однако при развитии угнетения и при пассивной гиперемии мозга кровопускание противопоказано. Для снижения возбуждения и раздражения внутримышечно вводят аминазин, внутривенно — хлоралгидрат и натрия бромид. Внутримышечно вводят сернокислую магнезию. Мелким животным при сильном возбуждении дают внутрь бромурал, мединал, веронал, люминал. В ранних стадиях активной гиперемии полезно кровопускание в умеренных дозах. При венозной гиперемии для повышения тонуса сердечной мышцы и активизации кровообращения применяют кофеин, кордиамин, препараты наперстянки, лобелин.

Для лечения применяют дегидратационные средства (гипотиазид, манит, диакарб). С целью улучшения микроциркуляции и уменьшения выхода форменных элементов крови применяют пармидин, ацетилсалициловую кислоту, реополиглюкин.

Профилактика основывается на соблюдении зоогигиенических правил содержания и эксплуатации животных, проведении общих и специальных профилактических мероприятий, а также своевременном выявлении и лечении больных животных.

Оставить комментарий


Оповещать о новых коментариях по RSS