Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению – острый и хронический, по степени распространения патологического процесса – очаговый и диффузный, по происхождению – первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо – дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца – сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению – острым или хроническим.

Альтеративный миокардит сопровождается повреждением мышечной ткани сердца, дистрофическими и некротическими процессами. Сердечная мышца становится дряблой, тусклой, серовато-красного цвета («тигровое сердце»), полости сердца расширены.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите – вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов – кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.