Миокардоз (Myocardosis) — собирательное название поражений сердечной мышцы не воспалительного характера.

Заболевание встречается у животных всех видов, особенно часто у высокопродуктивных молочных коров и спортивных лошадей. Весьма условно различают дистрофическую стадию миокардоза (миокардиодистрофию) и дегенеративную (миокардио дегенерация).

Этиология. Учитывая, что миокардоз развивается как вторичный патологический процесс при многих заболеваниях, этиология его весьма разнообразна. У животных наиболее часто миокардоз вызывают нарушения белкового, углеводного, жирового, минерального и витаминного обмен (кетозы, остеомаляция А, В, Е, С и Д гиповитаминозы) в результате несбалансированного кормления владельцами своих животных. Заболевания, вызванные как избытком, так и недостатком тех или иных микроэлементов (беломышечная болезнь и др.) Физическое перенапряжение у рабочих и спортивных лошадей, солнечный и тепловой удар у животных. Интоксикация организма при длительном использовании в рационе недоброкачественных кормов (силос с большим содержанием масляной кислоты, заплесневелое сено, замороженная свекла и т. д. Избыточное введение в рацион кормления синтетических кормовых добавок (карбамид, хлорнокислый аммоний, жом, патока и др.). Интоксикация при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хламидиоз, иерсиниоз и др.); интоксикация при инвазионных заболеваниях (фасциолез и др.); интоксикация при гинекологических заболеваниях (эндометрит, мастит и др.); хирургических и внутренних незаразных болезнях. Интоксикации при микозах и микотоксикозах (аспергиллез и др.).

На современных комплексах по производству молока миокардозом болеет большое количество высокопродуктивных коров.

Патогенез. Под воздействием избыточного поступления в сердечную мышцу некоторых веществ (гормоны, электролиты) или в результате недостатка химических или биологических веществ (витамины, кислород, электролиты), а также под влиянием различных токсических воздействий происходит нарушение в ходе ферментативных реакций, нарушаются процессы фосфорилирования и образования адезинтрифосфорной кислоты, что в итоге приводит к возникновению миокардоза. Сердечная мышца для своего питания получает мало питательных веществ. В результате замещения сердечной мышечной ткани соединительной тканью или вследствие склероза коронарных сосудов постепенно уменьшается сократимость сердечной мышцы, ее возбудимость и проводимость, происходят нарушения в гемодинамике, расстраиваются кровообращение и трофика всех тканей и органов у животного.

Клиническая картина. Клиническая картина у животных больных миокардозом чрезвычайно разнообразна и зависит от течения и стадии развития патологического процесса. При легких случаях заболевания сердечно — сосудистая недостаточность у больного животного выявляется только после физической нагрузки, а при тяжелых – и в покое.

Наиболее общими симптомами миокардоза являются – появление у животного вялости, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности. У больного животного при клиническом осмотре ветеринарные специалисты отмечают понижение мышечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза и т.д.). Расстройство периферического кровообращения (снижение артериального и повышение венозного кровяного давления) клинически проявляющееся в частом переступании больного животного конечностями, понижается тургор кожи. В результате замедления кровотока у больного животного возникает венозный застой, особенно в печени и в портальной системе, у животного нарушаются функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем. У животного регистрируем одышку, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки (сначала на тазовых конечностях, в области мошонки, препуция, вымени, а у крупного рогатого скота – в межчелюстном пространстве, затем – в области подгрудка, нижней стенке живота, конечностях. Сердечный толчок ослаблен, тоны сердца при аускультации глухие, ослаблены, первый тон (систолический) удлинен, иногда расщеплен и раздвоен. При аускультации у животных области 2-х и 3-х створчатых клапанов прослушиваем систолические эндокардиальные шумы, которые усиливаются после проводки больного животного. Границы сердца вследствие гипертрофии при перкуссии увеличены. У больного животного иногда регистрируем экстрасистолию, мерцательную аритмию. Пульс малого наполнения, аритмичный.

При исследовании крови находим понижение резервной щелочности, ускоренное СОЭ, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, кальция, фосфора, каротина; общий лейкоцитоз умеренный, в лейкоцитарной формуле имеет место увеличение количества лимфоцитов.

Течение миокардита зависит от длительности и интенсивности действия этиологических факторов, приведших к миокардозу, а также от клинической формы или стадии развития заболевания.

Патологоанатомические изменения у павших животных зависят от клинической формы или стадии развития миокардоза. В начале развития миокардиодистрофии в миокарде при вскрытии можно не обнаружить каких-либо патологоанатомических и даже патолого-гистологических изменений. В стадии миокардиодегенерации, отмечаем бледность миокарда, рисунок на разрезе сглажен, сердечная мышца дряблая. При тяжелом случае миокардоза сердечная мышца приобретает цвет вареного мяса, становится тонкой и легко разрывается. При проведении гистологического исследования в сердечной мышце устанавливаем белковое или жировое перерождение миокарда.

Диагноз на миокардоз у животных ставят на основании собранных анамнестических данных (грубые нарушения в кормлении, инфекции, интоксикации, физическое перенапряжение и т.д.) и наиболее характерных клинических симптомов болезни, с учетом данных электрокардиограммы (снижение и растянутость вольтажа зубцов), снижения артериального давления и повышения венозного.

Дифференциальный диагноз. Исключаем миокардит, миокардиофиброз и перикардит.

Прогноз при миокардозе осторожный, связан с клинической формой, стадией развития заболевания сердечной мышцы, а также характером и тяжестью основного заболевания.

Лечение при миокардозе должно быть направлено прежде всего на устранение этиологических факторов болезни, путем исключения в первую очередь из рациона недоброкачественных кормов и физической нагрузки. Рацион кормления животных должен быть сбалансирован по основным питательным веществам макро, микроэлементам и витаминам. Животные должны быть обеспечены регулярным моционом, при этом пастьба в общем стаде противопоказана. Больных животных с симптомами миокардиодистрофии необходимо выпасать отдельной группой на прифермском участке с оборудованным навесом, который защищает животных от воздействия прямых солнечных лучей.

Медикаментозное лечение больных животных должно быть направлено на ликвидацию дистрофических процессов в миокарде, восстановление тонуса сердечной мышцы и периферических сосудов, улучшение снабжения сердца. Проводится курс лечения с 40% раствором глюкозы, 10% раствором кофеина, глюкозой с аскорбиновой кислотой, назначают камфорное масло, кордиамин, коразол, препараты строфанта, майского ландыша, черногорки, аденозинтрифосфорную кислоту, гитален, рибоксин. Если у больного животного имеется расстройство сердечного ритма, применяем новокаинамид, кокарбоксилазу, хинидин, этмозин, калия хлорид. При резком падение у больного животного артериального кровяного давления подкожно вводим адреналин. При нарушении функции других органов необходимо проводить соответствующее лечение.

Профилактика. Животным (особенно высокопродуктивным и ценным) необходимо создание оптимальных условий кормления и содержания. На современных молочных комплексах с поточно-цеховой системой содержания ветеринарные специалисты совместно с зоотехнической службой должны своевременно проводить диспансеризацию животных, обращая особое внимание на предупреждение обменных процессов в организме животных (кетозы, ацетонемии, остеомаляция, рахит, беломышечная болезнь, гиповитаминозы). Регулярно проводить активный моцион, не допускать интоксикации, своевременно лечит хирургические и гинекологические болезни животных.