Гиповитаминоз В1 –это хроническое незаразное заболевание, сопровождающееся накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением белкового, углеводного, жирового и водного обменов и протекающее у свиней с клиникой расстройства нервной системы, органов пищеварения, мышечной слабостью и истощением.

Этиология. У поросят-сосунов гипо- и авитаминоз В 1 возникает в результате недостаточного количества тиамина в молозиве и молоке у свиноматки. У супоросных, подсосных свиноматок, поросят-отьемышей и подсвинков причиной гиповитаминоза В 1 является недостаточное поступление витамина с кормами, а также в результате эндогенных причин— имеющихся у них болезней желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней; в результате длительного кормления вареными кормами, введение в рацион кормления антибиотических и бактерицидных препаратов. Гиповитаминоз В1 может возникнуть у свиней при скармливание им сырой рыбы, содержащей антагонисты витамина В1- фермент тиаминазу. У свиней синтез витаминов группы В происходит в ободочной, слепой и прямой кишках.

Наиболее часто гиповитаминозом В 1 болеют поросята и супоросные свиноматки.

Патогенез. Витамин В1 (тиамин, аневрин) входят в состав фермента карбоксилазы, которая участвует в расщеплении промежуточного продукта углеводов –пировиноградной кислоты на углекислый газ и уксусный альдегид. При отсутствии витамина В1 в организме происходят глубокие изменения углеводного обмена, накопление в тканях пировиноградной кислоты и продукта ее восстановления- молочной кислоты, в результате чего идет поражение мышц, нервной системы, органов пищеварения и желез внутренней секреции. Дополнительно витамин В1 участвует в белковом обмене и синтезе нуклеиновой кислоты.

При избыточном поступлении витамина В1 в организм животного он откладывается в тканях и по мере недостатка его он из депо организма расходуется. Депонируется кокарбоксилаза в организме свиней в печени, которая при недостаточном поступлении витамина В1 с кормом может его вновь превращать в свободный тиамин. Тиамин обладает возможностью легко переходить у лактирующих свиноматок в молоко, предохраняя поросят –сосунов от гиповитаминоза В1.

Патологоанатомические изменения. Сердце за счет расширения предсердий и желудочков увеличено в объеме. В перикарде находим серозный выпот. Надпочечники и щитовидная железа увеличены в размере. В печени –застойные явления. В скелетных мышцах, которые иннервируются пораженными нервами, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон и наступает жировая дистрофия. Для гиповитаминоза В1 особенно характерны дистрофические изменения серого вещества головного мозга и периферических нервов (полиневроз). Головной мозг гиперемирован. При вскрытии павших от гиповитаминоза поросят находим – помутнение хрусталика, стоматит, атрофический катаральный гастроэнтерит, на месте лимфатических фолликулов в кишечнике находим изъязвления.

Симптомы. У гиповитаминозных поросят снижается аппетит, идет отставание в росте и развитии. Появляется рвота, одышка, анемия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), парезы и параличи, атаксия, исхудание. Температура тела у больных свиней в норме или ниже нормы. У больных свиней отмечаются симптомы гастроэнтерита, сердечная и мышечная слабость.

Диагноз на гиповитаминоз ставим на основании клинических признаков болезни, с учетом данных кормления и содержания свиней, результатов биохимических исследований крови на активность транскетолазы, альфа-кетаглютаровой декарбоксилазы, уровня пировиноградной и молочной кислот, сахара и белка, концентрации тиамина в крови, моче и печени.

Дифференциальный диагноз. Исключаем болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (болезнь Ауэски, Тешена, столбняк, ботулизм, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, гипокальциевую и гипомагневую тетании и др.), от паракератоза, вызванного цинковой недостаточностью, от пеллагроподобной сыпи, дерматитов и энтеритов инфекционного и паразитарного происхождения (чума, сальмонеллез, аскаридоз и др.) для дифференциальной диагностики проводим лабораторные, бактериологические и вирусологические исследования.

Прогноз. В начале болезни благоприятный. При не устранении причин, вызвавшей В 1- гиповитаминоз, заболевание у свиней заканчивается развитием контрактур, параличей и падежом животного.

Лечение. Для обогащения кормов, предназначенных больным животным, в рацион кормления вводим корма, богатые витамином В1 (зеленую массу, морковь, зерновые корма, пшеничные отруби), и особенно дрожжи (кормовые, пекарские или пивные), молоко.

С лечебной целью применяем тиамин-бромид в дозе 06-0,1мг на 1 кг массы тела, закваску молочно-кислых бактерий и дрожжей. Улучшаем условия кормления и содержания, проводим моцион.

Профилактика. Профилактика В-1 гиповитаминоза строится на включении в рацион кормления разнообразных кормов, особенно зерновых, корнеклубнеплодов, свежей зелени, травяной муки, дрожжеванных кормов и кормовых дрожжей. Ограничиваем скармливание кормов, содержащих фермент тиаминазу, рыбу скармливать в вареном виде. В комбикорм для свиней необходимо включать травяную муку, дополнительно вводить в 1 тонну корма по 1-1,5г тиамина.