Анаплазмоз жвачных животных – трансмиссивная кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота вызываемая кровепаразитами из рода анаплазм, протекающая с симптомами общего угнетения, анемии, атонии желудочно кишечного тракта, лихорадкой непостоянного типа и истощением.

Из домашних животных анаплазмозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы. Из диких животных анаплазмозом болеют некоторые виды антилоп, олени, лоси, сайгаки, козероги, архары, лани, гну, полевые мыши и другие грызуны. Описаны случаи анаплазмоза у лошадей, ослов, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек.

Обычно анаплазмоз регистрируется в местах распространения пироплазмоза, бабезиоза, тейлериоза, нередко в виде смешанной инвазии.

Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота – Anaplasma marginale, у мелкого рогатого скота – Anaplasma ovis.

Возбудитель. По своим морфологическим признакам анаплазмы близки к риккетсиям. Анаплазмы имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Возбудители анаплазмоза локализуются в эритроцитах, иногда анаплазм находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, состоящие из 2-8 особей.

При микроскопии мазков крови окрашенных по Романовскому анаплазмы имеют вид фиолетово-синеватых или рубиновых округлых включений величиной 0,1-1,25µ, реже встречаются анаплазмы угловатой или вытянутой форме с отростками (последние бледнее окрашены). Принято считать, что анаплазмы располагаются ближе к краю эритроцита. В эритроците встречаются по 1-2 и реже 3-4 паразита, иногда больше. В период разгара болезни поражается до 50-80% эритроцитов больного животного.

Цикл развития. Размножаются анаплазмы в эритроцитах методом простого деления или почкования, в результате чего образуют колонии. При электронной микроскопии в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов при анаплазмозе происходит в результате проникновения в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм у животных являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания больных анаплазмозом животных анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые. У овец перезаражение анаплазмозом может быть при паразитировании кошарного клеща, овечьей кровососки, кровососущих двухкрылых насекомых – мух, слепней, комаров и др. При несоблюдении существующих правил асептики и антисептики ветеринарные специалисты во время ветеринарных обработок (взятие крови, вакцинация, обрезка рогов и т.д.) с нестерильными инструментами могут переносить анаплазмоз от одного животного другому.

Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота регистрируется на Северном Кавказе, Закавказье, Нижнем Поволжье, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской, Калининградской областях, в Средней Азии, Казахстане, на Украине, Белоруссии преимущественно в зоне Полесья. Заболевание чаще всего встречается в весенне-летне-осенний период и чаще всего протекает в виде смешанной инвазии с другими кровепаразитарными заболеваниями. В виду длительного носительства при анаплазмозе в неблагополучных регионах создается иммунное стадо, в результате чего заболевание анаплазмозом регистрируется только у молодняка в виде спорадических случаев. Но в случае поступления в хозяйство здоровых восприимчивых животных возможны вспышки анаплазмоза с охватом значительного поголовья животных.

Анаплазмы не устойчивы к воздействию высокой температуры и дезинфицирующих средств. Возбудитель быстро погибает при температуре +50°, под действием дезинфицирующих растворов : 0,5% -го раствора фенола, 1-2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре окружающей среды 2-4° С анаплазмы сохраняют свою жизнеспособность в течении 1-2 месяцев.

Патогенез. Попав в организм восприимчивого животного, анаплазмы начинают быстро размножаться в эритроцитах капилляров внутренних органов, а в дальнейшем и в эритроцитах периферической крови. В тканях больного животного происходит нарушение обмена веществ(белкового, минерально- солевого, витаминного. В организме больного животного одновременно с увеличением разрушения эритроцитов, происходит торможение эритропоэза, у больного животного развивается резкая анемия, происходит повышение газового и энергетического обмена, усиливается интоксикация. Одновременно наблюдается обеднение крови и тканей кислородом, резко усиливается и извращается сердечная деятельность, происходит исхудание животного. Нарастание вышеуказанных процессов на фоне прогрессирующего исхудания приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Иммунитет. При анаплазмозе в формировании иммунитета участвуют клеточные и гуморальные факторы. Иммунитет при анаплазмозе не- стерильный и вызван длительным носительством анаплазм в организме переболевших животных. Наличие в организме животных анаплазм вызывает выработку специфических антител, а также аутоантител, которые способствуют их утилизации в клетках системы мононуклеариных фагоцитов. При этом молодняк клинически не болеет или же переболевает легко, в виду того, что новорожденные животные с молоком матери получают антитела против анаплазмоза. В том случае, когда организм переболевшего животного освободился от анаплазм, то спустя 3-4 месяца состояние невосприимчивости животным утрачивается.

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении от 3до 6 недель, реже до 3 месяцев. Болезнь может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни у животного начинается с повышения температуры тела до 41°С и больше. Лихорадка имеет непостоянный тип. У животного ухудшается общее состояние, понижается аппетит. Появляется основной признак анаплазмоза – резко выраженная анемия. При исследовании крови отмечаем уменьшение содержания гемоглобина в 4-5раз, количества эритроцитов доходит до1млн. в 1мм³, уменьшается и показатель гематокрита. В крови отмечаем анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. В начале болезни у больного животного находим лейкоцитоз, переходящий в лейкопению, при выздоровлении животного отмечаем лимфоцитоз. В сыворотке крови снижается содержание витамина В 1. В результате нарушения минерального обмена, больные животные лижут или грызут стены, землю. Видимые слизистые оболочки бледные, могут быть желтушными. Поверхностные лимфатические узлы при пальпации увеличенные. Деятельность сердечно – сосудистой и дыхательной систем, в связи с развившейся у животного анемией, нарушается. В области шеи, подгрудка и живота могут появиться отеки. У больного животного развивается атония преджелудков, у коров снижаются удои. Больные животные резко худеют и слабеют, больше лежат. В моче находим много индикана, иногда ацетоновые тела. Количество эритроцитов иногда снижается до 1млн. в 1 мм³. Во второй половине беременности у животных наступает аборт. Острое течение болезни длится 15- 30 суток. При выздоровлении животного имеющиеся признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность животного восстанавливается медленно.

Хроническое течение анаплазмоза у животного сопровождается перемежающей лихорадкой. Такие животные плохо принимают корм, при перегонах быстро устают, не набирают массу тела даже при хорошем кормлении. При клиническом осмотре отмечаем атонию и гипотонию преджелудков. При исследовании крови регистрируем уменьшение числа эритроцитов, снижается содержание гемоглобина. В результате чего видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаем базофильную зернистость, что для ветеринарного специалиста является благоприятным прогностическим признаком и больное животное постепенно выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных сильно истощены, слизистые оболочки, мышцы, соединительная ткань анемичны, у отдельных животных с желтушным оттенком. Глотка, шея, подгрудок отечные. Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая, под эпикардом — полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, размягчена или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Печень увеличенная, желтушная, на внешний вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и наполнен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Костный мозг бледный, студневидный. Отмечаем гемосидероз печени, легких, почек и лимфатических узлов.

Диагноз. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании эпизоотического состояния местности, сезона года, клинических признаков болезни и результатов микроскопического исследования мазков крови по Романовскому на наличие анаплазм. Разработаны серологические методы диагностики (РА,РСК,РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей – от 1:10 до 1:40. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.

Дифференциальный диагноз. Анаплазмоз необходимо дифференцировать от пироплазмоза, тейлериоза, бабезиоза, лептоспироза и сибирской язвы.

Лечение. Больных животных переводят на стойловое содержание, назначают диетические корма. Проводят симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств ветеринарные специалисты применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин,тетрациклин, окситетрациклин, тетраоман, морфоциклин, дибиомицин, биоветин) в дозе 5-10 тыс. ЕД/кг на 1-2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 суток подряд.

При лечении анаплазмоза ветеринарные специалисты применяют сульфапиридазиннатрий в дозе 0,05г/кг на дистиллированной воде в разведении 1:10, препарат вводят внутримышечно 3 суток подряд. Можно применять азидин(беренил), гемоспоридин, диамидин- одноко данные препараты хорошего эффекта не дают.

Применяется сульфантрол внутримышечно в дозе 0,003г/кг в виде 20%-ного раствора внутривенно по 150-200мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты получены от применения спиртового раствора этакридина лактата. Для его приготовления берут этакридина лактата -0,2, спирт этиловый -60, вода дистилированноая -120мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вводят больному животному внутривенно.

При проведении лечения ветеринарные специалисты используют симптоматические лекарственные препараты – горечи, руминаторные, сердечные, кровестимуляторы, витамины и микроэлементы.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика и меры борьбы с анаплазмозом строится в соответствии с инструкцией по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 31 июля 1970года.

Всех поступающих в хозяйство животных необходимо карантинировать в течении 30суток и подвергать клиническому исследованию. Животные в хозяйство должны поступать по ветеринарному свидетельству форма № 1 вет, из местности благополучной по анаплазмозу. Владельцы животных должны не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, и стоянок животных. Уничтожать клещей – переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями.

При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучное хозяйство (ферму, отару) накладываются ограничения и проводятся следующие мероприятия:

• больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда;
• всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают; запрещают вывод больных и переболевших животных – анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
• ветеринарные специалисты и зоотехники должны строго соблюдать правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации, мечении животных и других операциях.

Хозяйство (ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничесния при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и реакциям Ра, РСК, РИФ.