Гиповитаминоз А-хроническое заболевание возникающее у кур при недостатке и плохом усвоение витамина А и провитамина каротина. Клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижением яйценоскости.

У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Гиповитаминозом заболевают взрослые птицы. Среди молодняка на птицефабриках гиповитаминоз часто регистрируется после периода инкубации и бройлерного откорма. Болезнь часто является причиной желудочно-кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.

Этиология. Основной запас витамина А у птиц находится в печени и в желтках яиц. Само накопление витамина А в печени у кур происходит постепенно и тесно связано с его наличием в доводимом до птицы рациона, всасыванием в кишечнике, состояния печени и т.д. У цыплят до 2-х недельного возраста гиповитаминоз А возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10мкг/г желтка) и каратиноидов (менее 20 мкг/г желтка).
В организме птицы витамин А как и у других животных образуется из каратиноидов (провитаминов). Наиболее биологически активным считается бета-каротин, который в слизистой оболочке кишечника под влиянием фермента каротиназы превращается в витамин А. Депо для витамина А в организме является печень. Витамин А у животных и птицы содержится в сыворотке крови и внутренних органах богатых эпителиальной тканью.
Если запасы витамина А в печени птицы достаточны, то организм птицы длительное время может не испытывать его недостаток несмотря на явный недостаток каротина в корме получаемой птицей. В организме животного витамин А участвует во всех видах обмена веществ, особенно важное значение он имеет в белковом обмене. Витамин А входит в структуру эпителиальных клеток, в состав липидного слоя многих мембран, принимает непосредственное участие в синтезе зрительного пигмента родопсина, в процессах воспроизводства, оказывает регулирующую роль на рост костей.
При недостатке витамина А наиболее сильно нарушаются обменные процессы в эпителиальной ткани, что приводит к метаплазии и повышенному ороговению эпителиальных клеток эпидермиса кожи, конъюнктивы, слезных и пищеварительных желез, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов.

При гиповитаминозе А слизистые оболочки лишаются защитного муцино-гликопротеидного покрова. В результате метаплазии и кератинизации эпителия происходит некроз и атрофия сальных и потовых желез кожи, слезных и пищеварительных желез, вследствие чего резко уменьшается их секреция. Происходит угнетение функциональной активности эндокринных желез — гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Снижаются барьерные свойства кожи и слизистых оболочек, в секретах уменьшается содержание неспецифических защитных факторов и иммуноглобулина, угнетается активность фагоцитов.

При гиповитаминозе А происходит снижение естественной резистентности и иммунной реактивности и на этом фоне происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, возникает воспаление в пищеварительной, дыхательной и мочеполовых системах, задерживается рост, развитие и половое созревание молодняка. В сетчатке глаза при недостатке витамина А у кур развивается гемералопия (ночная куриная слепота), неспособность воспринимать слабые световые раздражения.
В дальнейшем вследствие метаплазии и ороговения эпителия слезных желез и закупорки их протоков слущенным эпителием глаза лишаются необходимой среды — слезного секрета, что приводит к подсыханию и помутнению роговицы (ксерофтальмия). В дальнейшем в результате снижения местной защиты (отсутствие лизоцима) под воздействием микроорганизмов происходит размягчение изъязвление роговицы (кератомаляция), которая нередко осложняется воспалением всего глазного яблока (панофтальмит).

У молодняка при недостатке витамина А изменяется активность остеобластов, начинается непропорциональный рост костей, задерживается энхондральное окостенение, возникает сужение каналов и отверстий в костяке, из-за чего возникает сдавливание нервных стволов и повышение давления спинномозговой жидкости. Деформированные позвоночный столб и череп повреждают центральную нервную систему и вызывают у больной птицы атаксию и нарушение координации.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кур и цыплят отмечаем бледность гребня, сережек и слизистых оболочек. Огрубление кожи, особенно на ногах, перо тусклое. Истощение. Ксерофтальмию, творожистые бляшки под мигательной перепонкой, фибринозное воспаление и размягчение роговицы (кератомаляция), а затем глазного яблока (панофтальмит). На слизистых носовых ходов, глотки, гортани, пищевода небольшие белые пустулы размером до 20 мм в диаметре. Протоки слизистых желез пищевода увеличены и кератинизированы.

Клинические признаки.

У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.

При недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А у цыплят первые признаки заболевания отмечаются через 7-50 дней. Появление клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов витамина А в желтке яиц. У цыплят пропадает аппетит, отказываются от корма вследствие кератинизации слизистых оболочек ротовой полости и пищевода, цыплята слабеют плохо держатся на ногах. В дальнейшем наблюдается задержка роста, снижение массы тела, исхудание. Появляются творожистые скопления в углах глаз и такие же творожистые бляшки под мигательной перепонкой. Веки опухают, склеиваются корками слизистого экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата, слизистые струпья в гортани. Дыхание затрудненное, свистящее. Отмечается залеживание.

Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А у кур является куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаление кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз ниже, чем от здоровых. У самцов задерживается развитие гребня, увеличивается масса семенников. Резко снижается оплодотворяемость яиц. Развивается мочекислый диатез.

Помимо отставания в росте у утят до 60-70-суточного возраста отмечаются нервные явления: виляющая зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. В крови больных птиц уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, особенно лимфоцитов, тромбоцитов, иммуноглобулинов, витамина А, усиливается активность трансаминаз.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, желтков яиц и кормов на содержание каротина и витамина А.

На птицефабриках с целью прогнозирования гиповитаминоза А от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов, а также определяют уровень витамина А в печени цыплят.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сходные с гиповитаминозом А инфекционные болезни: инфекционный бронхит, ларинготрахеит, оспу-дифтерит, болезнь Марека, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз, гипервитаминоз-А и др. Гипервитаминоз-А развивается при избыточной даче птице витамина А и каротина. А-гипервитаминоз сопровождается снижением яйценоскости и массы тела, катаром слизистых ротовой и носовой полостей, резкой гиперемией сосудов и кровоизлияниями, остеопорозом и кальцификацией трубчатых костей. Инфекционные болезни протекают остро, охватывая большое поголовье птиц, с выраженной лихорадкой. Гиповитаминоз А развивается медленно, повышенная температура тела отсутствует. При оспе-дифтерите и инфекционном ларинготрахеите дифтерические наложения в гортани и области глаз снимаются с трудом, после их снятия остается изъязвленная кровоточащая поверхность, а при гиповитаминозе А наложения снимаются легко.

Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. В рацион кур вводят: красную морковь, измельченную зеленую массу, в которой содержится много ксантофилла, который по сравнению с каротином лучше откладывается в коже, травяную муку в которой содержится много каротина, токоферол, витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества. Больным гиповитаминозом А курам назначают масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2-5 капель. Аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А в 100мл. Препарат разводят водой в соотношении 1:20 и добавляют по 1капле в сутки. Лечебная доза ретинола должна превышать профилактическую в 3-5раз ежедневно до исчезновения признаков болезни. Данные лекарственные препараты обычно применяют в течение трех недель с кормом или питьевой водой.

В случае тяжелого течения гиповитаминоза в ЛПХ, КФХ и у особоценной племенной птице на птицефабриках витаминные препараты применяют внутримышечно в принятых дозах в течение 5-10 дней. Применяют также дифасол (водорастворимый витамин А и Д). Специалисты должны иметь ввиду, что передозировка концентрата витамина А может привести к жировой дистрофии печени.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий (птицефабрики) должны обеспечить кормление кур рационом, полноценным по содержанию ретинола и каратиноидов. Для инкубации необходимо отбирать только полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки: рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином- свежую люцерну, клевер, горох, злаковые, крапиву, свежую и сушенную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной сушки, сенную труху. На птицефабриках основным источником каротина является травяная мука. Ее включение в комбикорма в количестве 7-8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.

Для водоплавающей птицы, отличающейся большой энергией роста, в комбикорм включают 13-15% травяной муки. В качестве естественного источника каротина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется применять муку из зерен желтой кукурузы, в 1г которых содержится 5-12 мкг каротина. Владельцам ЛПХ и КФХ в отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать такие источники каротина как морковь, тыквы и диетический силос.

Для восстановления дефицита витамина А, особенно в период интенсивной яйцекладки, после периода инкубации и бройлерного откорма в качестве добавок и премиксов применяют масляный концентрат ретинола, синтетический препарат аквитал-хиноин и микрогранулированную форму ретинола- микровит А, которая в 1г содержит 325 тыс. МЕ витамина А, аквитал-биогал (растворимый витамин А) в общепринятых дозах.

Обычно его дают внутрь с кормом цыплятам по 5000-10000 МЕ и курам по 15000-20000 МЕ однократно. Повторно однократную дозу можно ввести не ранее чем через 2-3 недели.

Суточная потребность птицы в ретиноле (тыс. МЕ на 1 голову) составляет:

• куры- 2-3;
• цыплята до 1-месячного возраста -0,3;
• цыплята 1-2-месячного возраста -0,8;
• цыплята 2-5-месячного возраста-3,5;
• утки-3,5;
• утята до 1-месячного возраста- 1,5;
• утята-1-2 месячного возраста-2,5;
• утята 2-5 месячного возраста -2,5;
• гуси -8-10;
• гусята до 1-месячного возраста -2;
• гусята 1-2-месячного возраста -4;
• гусята 2-5-месячного возраста -6.