Актинобациллез (псевдоактиномикоз, параактиномикоз), Actinobacillosis – хроническое инфекционное заболевание животных, характеризующееся гнойным поражением мягких тканей головы (губ, языка, щек), шеи, лимфатических узлов.

Историческая справка. Впервые в 1902году Ж.Линьер и Г. Шпииц описали в Аргентине актинобациллез коровы, сходной по клиническому течению с актиномикозом. В 1931году А.Томас в Южной Африке и А.Тейлор в Англии опубликовали материалы об актинобациллезе. Х. Уилкинс и Х. Марш в 1939 году обнаружили актинобациллез у овец в Монтане. Дейвис и Стайлс в 1939году описали актинобациллез у баранов в Нью – Мексико. Палотаи в 1951году описал 3 случая актинобациллеза в Англии у коров с поражением не только губ и лимфатических узлов, но и подкожной клетчатки, подвздошной кишки и яичников. Заболевание описано в Швеции, Шотландии, Норвегии, США, Африке и бывших странах СССР.

Этиология. Возбудитель (Actinobacillus lignieresi, syn. Proactinomyces lignieresi) относится к классу актиномицетов. В содержимом гранулем A. lignieresi образует мелкие, диаметром до 1 мкм, молочно-белые или сероватые зерна (друзы), которые в отличие от актиномикозных редко подвергаются обызвествлению и представляют собой скопления коккоподобных клеток размером 0,3 – 0,5 мкм и мелких длиной до 3 мкм палочек, иногда расположенных в цепочках. Нити мицелия выявляются только в начальной стадии роста и вскоре расщепляются на палочки и кокки. Возбудитель грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах при рН 7,2-7,4 и температуре 37°С. На агаре образует мелкие прозрачные колонии с молочно-голубоватым оттенком. Воздушный мицелий отсутствует.

Возбудитель во внешней среде при низкой температуре сохраняет жизнеспособность в сене и соломе до 6 месяцев, а в земле и навозе – до 8 месяцев. В помещении в летнее время погибает через 40-45 дней, а солнечные лучи убивают его за 15-25 дней.

Эпизоотологические данные. Проактиномицеты широко распространены в природе, обитая как во внешней среде (почве, пыли, на растениях), так и на коже и слизистых оболочках клинически здоровых животных. Заболевание возникает спорадически, чаще зимой или весной, но иногда протекает в виде эпизоотий. Актинобациллезом может болеть до 20-60% овец, смертность при этом доходит до 5- 20%. Характерной особенностью актинобациллеза является его очаговость. В естественных условиях к актинобациллезу восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, олени, собаки и очень редко человек. Заболевание регистрируется во всех странах мира.

Источником актинобациллеза являются больные данным заболеванием животные, которые выделяют через свищи гной, содержащий актинобациллезные друзы, во внешнею среду. В организм здорового животного возбудитель актинобациллеза проникает экзогенным путем, преимущественно через повреждения слизистых оболочек губ и десен.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя у животного развивается гнойно – воспалительный процесс с образованием гранулем. Вокруг первоначального очага происходит образование пролиферативной фиброзной ткани, в дальнейшем формируются свищи, через которые гной изливается наружу. Возбудитель по лимфатическим сосудам распространяется в регионарные лимфатические узлы, в которых формируются новые абсцессы. В том случае, когда возбудитель проникает в кровь, то происходит образование метастатических очагов поражения во внутренних органах. Актинобациллез проявляет тенденцию к прогрессированию и без оказания квалифицированной ветеринарной помощи может закончиться для животного смертельно.

Клинические признаки. Клинические признаки актинобациллеза разнообразны и зависят как от вида животного, так и от места локализации патологического процесса. Инкубационный период установить трудно. Заболевание обычно начинается у животных с опухания губ с одновременным воспалением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Воспалительный процесс протекает хронически и распространяется на язык, межчелюстное пространство, околоушные лимфатические узлы. При пальпации пораженные лимфатические узлы холодные, бугристые, увеличенные, практически неподвижные. В дальнейшем в лимфатических узлах образуются гнойники, из которых выделяется густой зеленовато- желтый гной, содержащий мелкие белые зерна (друзы). Вокруг абсцессов формируется фиброзная капсула.

У молодняка крупного рогатого скота актинобациллез сопровождается поражением кожи и подкожной клетчатки, которые клинически напоминают флегмону. По мере развития патологического процесса мелкие абсцессы в коже и подкожной клетчатке сливаются. Между мышечными волокнами появляется зеленоватый гной с неприятным запахом. Иногда актинобациллез сопровождается поражением молочной железы.

У овец при актинобациллезе происходит поражение подчелюстных, заглоточных и предбедренных лимфатических узлов. Бывают случаи поражения лимфатических узлов головы, что затрудняет овцам глотание, приводя их к истощению. Первым клиническим признаком актинобациллеза является опухание губ и увеличение регионарных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в вымя, у овец развивается мастит.

У свиней актинобациллез обычно протекает доброкачественно, сопровождаясь поражением подчелюстных лимфатических узлов.

У лошадей актинобациллез характеризуется появлением флегмоны в межчелюстном пространстве, с поражением регионарных лимфатических узлов. Актинобациллярные поражения могут встречаться у лошадей и в других местах.

У собак актинобациллез сопровождается появлением мелких абсцессов в области рта.

При исследовании крови у больных актинобациллезом животных отмечается лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, происходит увеличение бета – и гамма — глобулинов.

Патологоанатомические изменения. У павших животных при вскрытии находим абсцессы на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, в окологлоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи. При метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находим в легких, печени и других органах.

Диагноз на актинобациллез ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований содержимого абсцессов (микроскопия, микологический анализ) и постановки биологической пробы.

Дифференциальный диагноз. Актинобациллез необходимо отличать от сходных по клиническим признакам следующих заболеваний: актиномикоза, туберкулеза лимфатических узлов, абсцессов бактериальной этиологии.

Иммунитет. Наличие иммунитета при актинобациллезе не доказано, однако имеются сообщения о выявлении специфических антител и аллергической кожной чувствительности у больных животных.

Профилактика и меры борьбы. Крупному рогатому скоту для предупреждения актинобациллеза рекомендуется вводить в рацион йодистые соединения по 60-120 мг на животное в сутки. В качестве консервативного метода лечения применяют 10-15%-ный раствор йодистого калия, который инъецируют в патологический очаг и окружающие его ткани; внутривенно вводят 20-25 мл 10%-ного раствора йодистого натрия. Широко используют аутогемотерапию и антибиотики. В начальной стадии заболевания ветспециалистам целесообразно вводить в ткани, окружающие очаг, стрептомицин, полимиксин или тетрациклин (200 -400 тыс. ЕД), предпочтительно с аутокровью однократно или двухкратно с интервалом 7-8 дней.

Для лечения больных овец применяют неомицин (5000 ЕД/кг массы животного) в 10 мл 0,25% -ного раствора новокаина. Вводят его в сонную артерию в течение 3-5 дней ежедневно, затем через день до полного выздоровления. При созревших абсцессах, образовавшихся свищах и язвах консервативное лечение малоэффективно. В этих случаях необходимо хирургически иссекать абсцессы вместе с капсулой.

Возбудитель актинобациллеза не устойчив к дезинфицирующим средствам, быстро погибает под действием 2-4% -ных растворов креолина, 2%-ных растворов горячей гидроокиси натрия, фенола и формальдегида.