Среди глистных заболеваний телят наибольшее распространение имеют следующие гельминтозные заболевания — диктиокаулез, телязиоз, фасциолез, эхинококкоз, финноз.

Пути заражения телят глистами в условиях ЛПХ и КФХ разнообразны. В основном заражение телят гельминтами происходит во время пастбищного содержания, когда глисты в пищеварительную систему теленка попадают при поедании инвазированной тем или иным гельминтом травы. Второй наиболее часто встречающийся путь заражения телят глистами — это использование для водопоя животных водоемов со стоячей водой, питье телятами из луж. Заражение при кормлении зеленой массой или сеном собранных с зараженных участков. Телята могут глистами заражаться при совместном содержании с коровами и телятами больными гельминтозными болезнями. В виде исключения заражение теленка возможно внутриутробно в полости матки при проглатывании плодом околоплодных вод от коровы больной гельминтозным заболеванием.

Общим для гельминтного заболевания являются симптомы со стороны органов пищеварения — расстройство в деятельности кишечника, сопровождаемое поносом (понос у коров, понос у телят), запором. Владельцы ЛПХ и КФХ замечают за теленком повышенный интерес к поеданию несъедобных предметов, а иногда и фекалий. В результате нарушений в пищеварении у больных телят часто наблюдается метеоризм. Моча у теленка становится с неприятным запахом, отмечаем потерю в живом весе у больного животного. Дополнительно в качестве вторичных признаков при поражении глистами органов дыхания специалисты и владельцы телят отмечают кашель, слизисто-гнойные выделения из ноздрей, повышение температуры тела. Больные телята становятся вялыми, при пастьбе отстают от стада, стремятся больше лежать, видимые слизистые оболочки синюшные, во время приступа кашля телята высовывают язык.

Диктиокаулез – сезонное (летне-осеннее), иногда энзоотически протекающее заболевание в основном телят 3-7 месячного возраста и сопровождающееся у них приступами болезненного кашля, а также клиникой катаральной бронхопневмонии.

Возбудитель – нематоды вида Dictyocaulus viviparus, локализуются в крупных и средних бронхах задних и средних долей легких. Представляют из себя гельминты белого цвета, длиной 3-5,7см, толщиной 0,35-0,6мм.

При диктиокаулезе телят ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра больных телят часто регистрируют гипопластическую анемию и катаральную бронхопневмонию.

Более подробно о диктиокаулезе Вы можете посмотреть в статье –диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз.

Мониезиоз (Monieziosis) — заболевание телят вызываемое M. Benedeni паразитирующим в тонком отделе кишечника. Заболевание распространено повсеместно и часто сопровождается массовым падежом телят.

Стробила мониезий у телят достигает дину 2,5- 4 метра и до 26 мм ширины, полупрозрачная, нежная. В гермафродитном членике имеется от 400 до 600 семенников. Зрелые членики заполнены яйцами (до 20 тыс. в каждом членике), состоящими из трех оболочек, грушевидного аппарата и онкосферы. Размеры яйца в диаметре 0,070- 0,094 мм. Яйца сохраняют жизнеспособность во влажной среде до 55 дней, в фекалиях – до 40 дней, в сухой среде (высушивание) погибают через 15 дней. Под воздействием прямых солнечных лучей яйца гибнут в течение часа.

Цикл развития. Мониезии развиваются с участием промежуточных хозяев, которым служат мелкие почвенные панцирные клещи – орибатиды. Клещи заглатывают яйца мониезий, которые проходят в его организме в течение 110- 200 дней, в зависимости от температуры и других условий. Телята заражаются мониезиозом при заглатывании вместе с травой клещей, содержащих инвазионных личинок (лярвоцист) мониезий. Срок развития паразитов с момента заражения до половозрелой стадии у телят составляет 47-50 суток. Мониезии паразитируют в кишечнике у телят в течение 5-6 месяцев.

Патогенез. Выделяемые мониезиями продукты жизнедеятельности приводят к развитию в кишечнике воспаления, вызывают изменения в лимфоузлах, главным образом брыжеечных, почках, печени и головном мозге, вызывая сенсибилизацию организма. Скопление большого количества паразитов могут привести к закупорке тощей кишки. Интоксикация и истощение понижают устойчивость организма и способствуют созданию благоприятных условий для внедрения и развития патогенной микрофлоры и возникновению тех или иных инфекционных заболеваний.

Более подробно в нашей статье – мониезиоз крупного рогатого скота и овец.

Эхинококкоз (Echinococcosis) — гельминтное заболевание млекопитающих и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus паразитирующая в различных внутренних органах.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии в условиях ЛПХ и КФХ в основном являются собаки. Собаки заражаются во время поедания трупов павших животных или субпродуктов с эхинококковыми пузырями. К данному глистному заболеванию восприимчивы домашние животные — крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади. Человек обычно заражается от собак. Эхинококковые пузыри регистрируются у животных в течение всего года. У телят до года пузыри не содержат выводковых капсул со сколексами.

Патогенез. По мере своего роста эхинококковые пузыри сдавливают, вызывают атрофию ткани и нарушают нормальные функции органов. Характер патологических процессов в организме теленка зависит от локализации и количества эхинококковых пузырей. При поражении печени наступают изменения главным образом в пищеварительной системе, при локализации пузырей в легких наступают расстройства в деятельности органов дыхания и т.д. В случае разрыва эхинококкового пузыря в печени у теленка развивается генерализованная форма эхинококкоза, когда зародышевые сколексы через печеночные и полые вены попадают в большой круг кровообращения и дают начало новым пузырям. При нагноение пузыря прорвавшаяся жидкость вызывает у теленка гнойный перитонит или плеврит с последующим смертельным исходом.

Иммунитет. У телят выражен возрастной иммунитет; отмечается меньшая восприимчивость этих животных к повторному заражению. Защитная аллергическая реакция у теленка при эхинококкозе проявляется скоплением лимфоидных клеток и формированием соединительной капсулы вокруг растущего эхинококкового пузыря.

Более подробно об эхинококкозе в наших статьях – Эхинококкоз.

Фасциолез (Fasciolosis) – обычно хроническое заболевание, сопровождающееся у телят поносом, сменяющимся запором, хронической гипотонией и атонией преджелудков, застойной дистонией преджелудков, анемией, желтушностью и выпадением шерсти. Фасциолезом обычно болеют телята более старшего возраста. Более подробно о фасциолезе можно прочитать в нашей статье фасциолез.

Тизаниезиоз телят –спорадическое острое заболевание телят старше 5- месячного возраста, сопровождающееся нарушением координации движений, судорогами, слюнотечением и катаральным воспалением тонкого кишечника.

Паразиты локализуются в тонком отделе кишечника.

Возбудитель Thysaniezia giardi. Длина гельминта доходит до 5 м длины, при ширине зрелых члеников до 20 мм. Сколекс невооруженный. Половые отверстия односторонние, неправильно чередуются. Матка в виде ствола, тянущегося около переднего края поперек членика. По мере развития она образует нисходящие и более короткие восходящие ветви. Половые отверстия неправильно чередуются и открываются сбоку в задней половине членика, образуя иногда заметные невооруженным взглядом сосочки. Яйца без грушевидного аппарата, диаметр их 0,018 – 0,027мм.

Клиника. При сильной инвазии у больных телят ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра регистрируют понос, анемию. Общее угнетение и нервные явления.

Лечение. В качестве антигельминтиков применяют мышьяковокислое олово, феносал (0,075г/кг) и битионол (0,1г/кг).

Профилактика. В местностях неблагополучных по тизаниезиозу весной перед выгоном на пастбище и осенью после постановки на стойловое содержание проводят профилактические дегельминтизации.

Телязиоз (Thelaziosis) – инвазионный конъюнктивито- кератит – сезонное (летнее) энзоотическое заболевание, сопровождающееся обильным слезотечением, иногда слепотой, с изъязвлениями роговицы, наличием в конъюнктивальном мешке глаза или слезно- носовом протоке возбудителей болезни.

Возбудители. Возбудителем телязиоза у телят являются Thelazia rodesi, реже Th. Gulosa и Th. Skryabini. Первый вид локализуется в конъюнктивальном мешке глаза и под третьим веком, второй и третий – в выводных протоках слезных желез, редко в конъюнктивальном мешке глаза и в слезно-носовом канале.

Цикл развития. Телязии являются биогельминтами, поэтому развиваются с участием промежуточного хозяина – различных видов мух-коровниц. Самки телязий выделяют яйца в местах обитания, где из яиц вылупляются личинки. Вместе с истечениями из глаз и носа они заглатываются мухами. Из кишечника мух личинки мигрируют в их яйцевые фолликулы (где они через 15-30 дней достигают инвазионной стадии), а из них в голову и хоботок. Во время слизывания мухами истечений из глаз и носа личинки телязий выползают из хоботка мух, попадают в конъюнктивальный мешок, в котором примерно через месяц превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование телязий в организме дефинитивных хозяев может продолжаться до года. Однако большинство гельминтов выделяется из организма хозяина уже через 3-4 месяца.

Более подробно о телязиозе смотрите в нашей статье –Телязиоз крупного рогатого скота.

Цистицеркоз (финноз) –бессимптомное антропозоонозное заболевания, которое ветеринарные специалисты диагносцируют при убое крупного рогатого скота, в том числе и телят по обнаружению в скелетных мышцах, мышцах головы, сердце, языке единичных или множественных личинок Cysticercus bovis.

Возбудитель С.bovis представляет собой полупрозрачный овальный пузырек серовато- белого цвета, заполненный жидкостью, в которой содержится сколекс имеющий длину 3-8 мм и ширину 5-15 мм. На переднем конце цистоцерка имеется небольшое вдавливание с отверстием, которое ведет в вместилище сколекса. Цистицерк состоит из заполненного светлой жидкостью пузырьковидного хвоста и довольно крупного сколекса, вдающегося в его полость. Стенка пузырьковидного хвоста состоит из текумента. Снаружи он покрыт тонким слоем межмышечной соединительной ткани, образующейся со стороны хозяина. Этой тканью цистицерк, с одной стороны, фиксируется, а с другой, получает через нее питательные вещества от хозяина.

Сколекс невооруженный, имеет диаметр 2мм. Присоски мощные.

Половозрелая стадия Т.saginatus паразитирует в кишечнике человека. Тело паразита у человека достигает 10м в длину и состоит из сколекса, шейки и стробилы, включающей до 1000 члеников. Зрелые членики крупные, до 3см длиной, при выделении во внешнюю среду способны самопроизвольно сокращаться, выдавливая в это время из матки яйца. Матка древовидно ветвящаяся. От ее медиального ствола отходит с каждой стороны по 18-30 боковых ответвлений, разделяющихся на концах на мелкие слепо заканчивающиеся веточки.

Яйца внутри содержат личинку – онкосферу, размером 0,03- 0,04 на 0,02- 0,03 мм, покрытую тремя оболочками.

Цикл развития. В кишечнике человека по мере созревания зрелые членики отрываются от стробилы Т.saginatus и выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, иногда они «выползают» из прямой кишки, попадая на одежду и постельное белье человека. Во время сокращения из члеников выдавливается огромное количество онкосфер (до 175 000 !). Телята с кормом, травой и водой заглатывают эти онкосферы. Попав в желудочно- кишечный тракт онкосферы сбрасывают свои оболочки, внедряясь при этом в слизистую оболочку кишечника, а дальше в кровь. С током крови они попадают в скелетные мышцы, мышцы головы, сердце, язык, где спустя 2,5- 4 месяца превращаются в цистицерки.

Во время поедания человеком плохо проваренной говядины, пораженной цистицерками, сколексы присасываются к слизистой оболочки кишечника, пузырьковидный хвост отпадает и от шейки сколекса начинают отрастать членики. Спустя 3 месяца после того как человек съел пораженное цистицерками мясо у него в кишечнике развивается паразит, способный отделять зрелые членики. Данный паразит в кишечнике человека может жить несколько месяцев. В мышцах крупного рогатого скота цистицерк обычно сохраняется не более года.

В кусках мяса до 2-х кг при варке в открытых котлах цистицерки погибают только через 2 часа, а в крепком рассоле соли – через 3 недели. При минусовой температуре (-8-15°С) цистицерки погибают через 2-3 недели.

Эпизоотологические данные. Финноз распространен повсеместно и чаще всего там, где население употребляет в пищу недостаточно проваренную и прожаренную говядину, без предварительно проведенной ветеринарно — санитарной экспертизы. Источником возбудителя заболевания является человек, инвазированный Т.saginatus и выделяющий во внешнюю среду с фекалиями членики и яйца этой цестоды.

Факторами передачи возбудителя является — трава, сено и другие корма, загрязненные члениками и яйцами цестоды, выделяемыми человеком с фекалиями.

Симптомы. Обычно у теленка больного финнозом не имеется каких – либо проявлений заболевания. И только в том случае, когда глистная инвазия приобретает у теленка значительные объемы, у больного теленка ветеринарные специалисты при проведении клинического осмотра отмечают такие неспецифические признаки болезни как повышение температуры тела, судороги и напряжение мышц. Обычно больные телята просто являются паразитоносителями.

Диагноз. Диагноз на финноз у телят ставят на основании послеубойного исследования туши, головы и ливера, когда в мышцах, сердце, голове ветеринарные специалисты находят цистицерков.

Лечение. Лечение финноза не разработано.

Профилактика. Владельцы ЛПХ и КФХ не должны допускать бродяжничество телят по территории ЛПХ, КФХ и другим населенным пунктам. При каждом доме необходимо иметь благоустроенные туалеты и содержать их в чистоте и опрятности. Ухаживающий за телятами персонал, а также пастухи не реже 2-х раз в год должны проходить у медиков обследование на финноз. При сдаче на убой у каждого животного должна быть бирка. При убое туши в обязательном порядке должны проходить ветеринарно-санитарную экспертизу в полном объеме. Среди населения необходимо проводить просветительную работу, об опасности употребления недостаточно проваренного и прожаренного мяса, а также мяса купленного в местах несанкционированной торговли.